Кома

Що таке Кома -

 

Кома (від грец. Koma-глибокий сон) - найбільш значний ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи, що характеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразнення і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.  Основоположником вчення про коматозних станах в нашій країні є І. К. Боголєпов.

 

 Кома є грізним ускладненням різних захворювань, серйозно погіршує їх прогноз.  Порушення життєдіяльності, що виникають при розвитку коми, визначаються видом і тяжкістю патологічного процесу.  В одних випадках вони формуються дуже швидко і часто незворотні, в інших - мають стадійність, при цьому зазвичай є можливість їх усунення при своєчасному і адекватному лікуванні.  Це визначило ставлення до коми як гострого патологічного стану, що вимагає невідкладної терапії в більш ранній стадії, нерідко до встановлення точного етіологічного діагнозу.  Особливо важлива підтримка життєво важливих функцій серцево-судинної і дихальної систем.  Паралельно здійснюються додаткові клінічні і лабораторні дослідження, що сприяють уточненню причини коматозного стану.

 

 Що провокує Кома:                 

           

 Зміни свідомості зустрічаються найбільш часто при гострих порушеннях мозкового кровообігу, травматичних і запальних ураженнях нервової системи, а також несприятливо протікають соматичних захворюваннях, екзогенних інтоксикаціях.  Особливо тяжкі порушення свідомості відзначаються при коматозних станах.

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час Коми:              

           

 Пригнічення функцій кори, підкіркових утворень і стовбура мозку, що характеризує розвиток коми, пов'язане з метаболічними порушеннями і структурними змінами в ЦНС, співвідношення яких при окремих видах коми різному.

 

 Структурні порушення первинні і мають провідне значення в патогенезі коми, зумовленої механічним пошкодженням головного мозку при черепно-мозковій травмі, порушеннях мозкового кровообігу, пухлинних процесах в порожнині черепа, а також при комі у хворих із запальними змінами мозку і його оболонок (при енцефалітах, менінгітах ), коли суттєве значення мають і порушення метаболізму клітин у зв'язку з інфекційної інтоксикацією.

 

 Безсумнівна патогенетична роль і вторинних структурних пошкоджень мозку, а також змін фізичних властивостей внутрішньочерепних утворень при комі, первинно обумовленої порушеннями метаболізму (при отруєннях, ендокринних і внутрішніх хворобах).  У більшості таких випадків Патологоанатомічно виявляються ознаки набухання головного мозку, набряк його оболонок, збільшення рідини в подпаутинном просторі (особливо при кламптіческой, уремічний комі), розширення периваскулярних просторів, нерівномірне кровонаповнення головного мозку нерідко з ділянками просвітлення в корі, точкові крововиливи, хроматоліз, dакуолізація , пікноз клітин кори великих півкуль і мозочка.  Ці зміни головного мозку і його оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, розлади ліквородинаміки посилюють метаболічні порушення в нервових клітинах та пригнічення їх фізіологічної активності.

 

 Патогенез коми, первинно обумовлених порушенням метаболізму в ЦНС, багато в чому визначається особливостями основного захворювання чи патологічного процесу (наприклад, токсікокінетікой і токсикодинаміки екзогенного отрути при отруєннях, розвитком ацидозу і гіперосмолярності крові при варіантах діабетичної коми), але виділяються і загальні для багатьох видів коми закономірності патогенезу.  До них відносяться перш за все недостатнє енергетичне і пластичне забезпечення функцій нервових клітин (за рахунок дефіциту або порушень засвоєння глюкози та інших речовин, розвитку гіпоксії), розлад водно-електролітного гомеостазу нейроцитов і функції їх мембран з порушенням медіаторних процесів в синапсах центральної нервової системи.

 

 Дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації лежить в основі патогенезу голодної коми, гіпоглікемічної коми і є важливою ланкою патогенезу багатьох інших видів коми, зокрема при ендокринних захворюваннях, коли істотно змінюється інтенсивність обміну речовин в цілому.  Порушення клітинного дихання можуть розглядатися як одна з провідних причин енергетичного дефіциту в головному мозку при всіх видах коми первинного дисметаболічного генезу, про що свідчать і зміни клітин головного мозку, що відповідають виявляються при гострій гіпоксії.  У нейроцитах виявляють ознаки гострого набухання і дистрофії, цитоліз; визначаються глибчатие внутрішньоклітинні включення, пікноз, гіперхроматоз, хроматоліз при зменшенні числа рибосом і підвищеної вакуолізація цитоплазми; дистрофічно змінені гліальні клітини.  В основі порушень клітинного дихання можуть бути блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами (при токсичної комі), анемія (особливо при гострому гемолізі), гіпоксемія, ацидоз (при респіраторної, діабетичної, уремічний і деяких інших видах коми), припинення або обмеження притоку крові до головного мозку на окремих ділянках (при інсульті) або в цілому (наприклад, при гострій серцево-судинної недостатності), але головним чином дифузні порушення кровопостачання мозку внаслідок розладів мікроциркуляції.  Останні виявляються практично при всіх видах коми з летальним результатом.  Досить закономірно в мікроциркуляторному руслі визначаються розширення капілярів з стазом крові в них, плазматичне просочування і некробіотичні зміни судинних стінок, периваскулярний набряк, точкові крововиливи.  В умовах гіпоксії порушуються цикл трикарбонових кислот, окислення глюкози, знижується вміст в клітинах мозку АТФ, підвищується вміст АДФ, стає переважаючим анаеробний метаболізм з накопиченням в цереброспінальній рідині молочної кислоти і аміаку, розвитком ацидозу, різко порушує обмін електролітів і функціональний стан клітинних мембран.  Розлади водно-електролітного гомеостазу нейроцитов передусім відбиваються на формуванні клітинних потенціалів і процесах поляризації і деполяризації мембран, приводячи до порушення утворення і виділення медіаторів, блокаді рецепторів і дефектів синаптичного зв'язку між нейронами, що проявляється пригніченням або випаданням функції залучених у патологічний процес структур ЦНС.  Наростання цих розладів супроводжується значною зміною фізичних властивостей клітин і деградацією субклітинних структур.  При комі дисметаболічного генезу водно-електролітний дисбаланс частіше є наслідком гіпоксії та ацидозу, набуваючи значення одного з кінцевих ланок патогенезу коми (наприклад, при респіраторної, кетоацидотической, гіпотиреоїдний комі).  Однак деякі види коми, наприклад уремічна, хлоргідропеніческая, печінкова, розвиваються вже на тлі нерідко значних порушень водно-електролітного балансу, які з самого початку або на відносно ранніх стадіях розвитку коми становлять істотну частину її патогенезу і прискорюють перехід від легких ступенів гноблення ЦНС до глибокої комі (наприклад, при гиперосмолярная комі).  У багатьох випадках вираженість гноблення функцій ЦНС при комі дисметаболічного генезу пропорційна ступеню порушень водно-електролітного гомеостазу нейроцитів.  Це не відноситься до коми, яка обумовлена ​​виборчим впливом на нервові клітини отрут (у тому числі з розряду фармакологічних засобів).         

                       

 

 

 Симптоми Коми:                     

           

 Кома може розвиватися раптово (майже миттєво), швидко (за період від декількох хвилин до 1-3 год) і поступово - протягом декількох годин або днів (повільний розвиток коми).  У практичному відношенні певні переваги має класифікація, що передбачає виділення прекоми і 4 ступенів тяжкості (стадій розвитку) коматозного стану.

 

Прекома

 

 Розлад свідомості характеризується сплутаністю, помірної оглушеністю; частіше спостерігаються загальмованість, сонливість або психомоторне збудження, тому можливі психотичні стани (наприклад, при токсичної, гіпоглікемічної коми); цілеспрямовані руху недостатньо координовані; вегетативні функції і соматичний статус відповідають характеру та тяжкості основного і супутніх захворювань; все рефлекси збережені (їх зміни можливі при первинно-церебральної коми та комі, зумовленої нейротоксическими отрутами).

 

Кома I ступеня

 

 Виражена оглушення, сон (сплячка), гальмування реакцій на сильні подразники, включаючи больові; хворий виконує нескладні руху, може ковтати воду і рідку їжу, самостійно повертається в ліжку, але контакт з ним значно утруднений; м'язовий тонус підвищений; реакція зіниць на світло збережена , нерідко відзначається розходиться косоокість, маятнікообразние руху очних яблук; шкірні рефлекси різко ослаблені, сухожильні - підвищені (при деяких видах коми знижені).

 

Кома II ступеня

 

 Глибокий сон, сопор; контакт з хворим не досягається; різке ослаблення реакцій на біль; рідкісні спонтанні руху некоординовані (хаотичні); відзначаються патологічні типи дихання (шумне, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса та ін, частіше з тенденцією до гіпервентиляції); можливі мимовільні сечовипускання і дефекація; реакція зіниць на світло різко ослаблена, зіниці часто звужені; корнеальна і глоткові рефлекси збережені, шкірні рефлекси відсутні, виявляються пірамідні рефлекси, м'язова дистонія, спастичні скорочення, фібриляції окремих м'язів, горметонія (зміна різкого напруження м'язів кінцівок їх розслабленням і появою ранньої контрактури м'язів).

 

Кома III ступеня (або «атонічна»)

 

 Свідомість, реакція на біль, корнеальна рефлекси відсутні; глоткові рефлекси пригнічені; часто спостерігається міоз, реакція зіниць на світло відсутня; сухожильні рефлекси і тонус м'язів дифузно знижені (можливі періодичні локальні чи генералізовані судоми); сечовипускання і дефекація недовільні, Артеріальний тиск знижений, дихання аритмично, часто угнетено до рідкісного, поверхневого, температура тіла знижена.

 

Кома IV ступеня (позамежна)

 

 Повна арефлексія, атонія м'язів; мідріаз; гіпотермія, глибоке порушення функцій довгастого мозку з припиненням спонтанного дихання, різким зниженням артеріального тиску.       

                       

 

 

 Діагностика Коми:                   

           

 Діагноз при розгорнутій клінічній картині не становить значних труднощів.  Складніше своєчасне розпізнавання прекоматозний стану, що вимагає особливої ​​уваги до невеликих змін психіки, поведінки, розладів сну у хворих із захворюваннями, перебіг яких може ускладнитися комою (цукровий діабет, гострий і хронічний гепатит, отруєння).

 

 При комах різного походження диференціальний діагноз буває дуже важким.  Правильному розпізнаванню етіологічного варіанту коми допомагає опитування родичів та осіб, що оточують хворого.  Опитування може дати відомості про раніше встановленого діагнозу хвороби або її ознаках (зміни апетиту, спрага, блювання або пронос, судомні напади), про перших проявах коми, швидкості її розвитку.

 

 При огляді звертають увагу на зовнішній вигляд хворого, стан шкіри, підшкірної клітковини, характер дихання.  Різке схуднення, кахексія дозволяють запідозрити хронічне истощающее захворювання внутрішніх органів, ураження гіпофіза, тиреотоксикоз.  Ожиріння може бути у хворих з цукровим діабетом, алкоголізмом.  Набряки, їх розподіл і характер допомагають запідозрити захворювання серця, нирок.  Зміна кольору шкіри дозволяє розпізнати печінкову (інтенсивна жовтяниця), анемічну або гемолітичну кому (різка блідість або блідо-жовте забарвлення).  Для діабетичної і уремічної коми характерна виражена сухість шкіри і слизових оболонок, для гіпоглікемічної - надмірна пітливість, яка буває також при тиреотоксикозі, гіперкапнії.  Стридорозне дихання частіше спостерігають при апоплексичний і еклампсіческая комі, дихання Куссмауля - при цукровому діабеті.

 

 Діагностичне значення має незвичайний запах у видихуваному повітрі хворим: запах ацетону або прілого яблук характерний для діабетичної коми, запах алкоголю - для алкогольної, запах сечі - для уремічної, "сирого м'яса" - для печінкової коми.

 

 Температура тіла при інфекційно-токсичного, тиреотоксической, апоплексичний комі висока.  Гипотиреоидная кома протікає на тлі гіпотермії.

 

 Підвищення АТ буває при апоплексичний, еклампсіческая, уремічний комі; різке зниження артеріального тиску аж до колапсу - при гіпокортікоідная і гіпотиреоїдний, барбітурової і багатьох токсичних варіантах коми.

 

 Неврологічне обстеження полегшує постановку діагнозу при коматозних станах, обумовлених первинним ураженням ЦНС, якщо визначаються характерні симптоми осередкових порушень або поразка оболонок мозку.

 

 Діагноз коми дозволяє уточнити цілеспрямоване лабораторне, рентгенологічне і інструментальне обстеження.

                       

 

 

 Лікування Коми:                      

           

 Початково е лікування включає забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекцію дихання і серцево-судинної діяльності.  Послідовно проводяться діагностичні заходи, включаючи лабораторні дослідження, уточнюють характер захворювання, що привело до розвитку коми.  У випадку, якщо діагноз залишається недостатньо з'ясованим, багато авторів вважають за доцільне внутрішньовенне введення 25 мл 50% розчину ра декстро зи, застосовуваної після визначення рівня глюкози в сироватці крові, а також 100 мл тіаміну, оскільки ці препарати можуть попереджати розвиток синдрому Верніке, особливо у хворих, що страждають алкоголізмом [WiebersD.O.  etal, 1996].  Налоксон по 0,4 мг внутрішньовенно кожні 5 хв може вводитися хворим з можливою передозуванням наркотиків.  Додаткові лікувальні процедури залежать від результатів клінічних та лабораторних досліджень: антибіотики призначають при гнійному менінгіті, протисудомні препарати - при епілепсії і т.д.  Здійснюється також патогенетичне і симптоматичне лікування: осмотичні діуретики або гіпервентиляція проводяться при внутрішньочерепної гіпертензії; застосовуються антиагреганти та антикоагулянти при гострій ішемії мозку.  Проводиться лікування загальних захворювань, що ускладнилися розвитком коми: цукрового діабету, хвороб печінки або нирок.  У випадках необхідності проводяться дезінтоксикаційна терапія, плазмаферез, гемосорбція.  Лікування здійснюється в спеціалізованих стаціонарах, включаючи реанімаційні відділення.  При наявності вогнищевого церебрального процесу необхідна консультація нейрохірурга.  При виході з коматозного стану під впливом лікувальних заходів спостерігається поступове відновлення функцій центральної нервової системи, зазвичай, у порядку, зворотному їх пригнічення.  Спочатку відновлюються Корнеальна і глоткові, потім зіничні рефлекси, зменшується ступінь вегетативних розладів.  Відновлення свідомості проходить стадії плутаного свідомості, оглушення, інколи відзначаються марення і галюцинації, рухове занепокоєння; у частини хворих можливі епілептичні напади з подальшим сутінковим станом свідомості.

 

 У міру стабілізації стану хворого, який вийшов зі стану коми, проводяться послідовне лікування, спрямоване на подолання основного захворювання, що привело до коми, а також профілактика можливих ускладнень (пневмонії, тромбоемболії легеневих артерій, уросепсису, пролежнів і ін.)  У подальшому за загальним принципам здійснюються реабілітаційні заходи.

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Кома:               

           

Невролог

11.09.2011