Створити сайт
Хочу себе сайт
@ADVMAKER@

Кисневе голодування

Що таке Кисневе голодування -

 

 Кисневе голодування може виникнути як при недостатньому вмісті кисню в навколишній атмосфері, так і при деяких патологічних станах.

 

 Гіпоксія головного мозку спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, шокових станів, гострої серцево-судинної недостатності, повної поперечної блокади серця, отруєння окисом вуглецю і при асфіксії різного походження.  Гіпоксія головного мозку може виникати як ускладнення при операціях на серці та магістральних судинах, а також у ранньому післяопераційному періоді.  При цьому розвиваються різноманітні неврологічні синдроми та психічні зрушення, причому переважають загальномозкові симптоми, дифузне розлад функцій ЦНС.

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час Кисневого голодування:            

           

 Мікроскопічно може спостерігатися набряк головного мозку.  Ранньою ознакою гіпоксії є порушення мікроциркуляторного русла - стази, плазматичне просочування і некробіотичні зміни судинних стінок з порушенням їх проникності, виходом плазми в перікапіллярное простір.  При важкій формі гострої гіпоксії рано виявляються різного ступеня ураження нейроцитов аж до незворотних.  У клітинах головного мозку виявляють вакуолізацію, хроматоліз, гіперхроматоз, кристалічні включення, пікноз, гостре набухання, ішемічне і гомогенізований стан нейронів, клітини-тіні.  Відзначаються грубі порушення ультраструктури ядра, його мембрани, деструкція мітохондрій, осміофілія частини нервових клітин.

 

 Виразність змін клітин залежить від тяжкості гіпоксії.  У випадках тяжкої гіпоксії може відбуватися поглиблення патології клітини після усунення причини, що гіпоксію; в клітинах, що не мають ознак серйозних ушкоджень протягом декількох годин, через 1-3 добу і пізніше можна виявити структурні зміни різної тяжкості.  Надалі такі клітини піддаються розпаду і фагоцитозу, що призводить до утворення вогнищ розм'якшення, а проте можливо і поступове відновлення нормальної структури клітин.

 

 При хронічній гіпоксії морфологічні зміни нервових клітин зазвичай менш виражені; гліальні клітини ЦНС при хронічній гіпоксії активізуються і посилено проліферують.          

                       

 

 

 Симптоми Кисневого голодування:                   

           

 При виникненні гострої кисневої недостатності часто розвивається збудження нервової системи, що змінюються гальмуванням і наростаючим пригніченням її функцій.  Збудження супроводжується руховим неспокоєм, ейфорією, почастішанням серцебиття і дихання, блідістю шкірних покривів, появою холодного поту на обличчі та кінцівках.  Слідом за більш-менш тривалим періодом збудження (а нерідко і без нього) розвиваються явища гноблення з виникненням потемніння в очах (після попереднього «миготіння» перед очима), запаморочення, сонливості, загальній загальмованості, оглушення, з поступовим пригніченням свідомості.

 

 Розгальмовування і індукційне посилення діяльності підкоркових утворень супроводжуються безладної руховою активністю, судомними скороченнями м'язів, загальними тонічними і клонічними судомами.  Цей період зазвичай буває короткочасним.  Подальше розповсюдження гальмування супроводжується зміною безумовних рефлексів: випадають спочатку шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерний), потім надкостнічние (зап'ястно-променеві, надбрівні) і, нарешті, сухожильні, які спочатку різко посилюються, а потім згасають, зазвичай спочатку на верхніх, а потім на нижніх кінцівках.  Далі випадають зіничні і корнеальна рефлекси.  Проте послідовність зникнення рефлексів не завжди буває однаковою; відзначаються випадки тривалого збереження окремих рефлексів при відсутності інших.  Рухові розлади характеризуються розвитком спастичного паралічу з підвищенням тонусу м'язів, рефлексів, появою патологічних та захисних рефлексів, а потім тонус м'язів знижується, рефлекси згасають.  При швидкому розвитку глибокого кисневого голодування вже через кілька десятків секунд відбувається втрата свідомості, а через 1-2 хв розвивається кома.  Внаслідок гіпоксії мозку можуть розвиватися наступні неврологічні синдроми.

 

• Коматозні стани (в залежності від поширеності пригнічення функцій мозку

 та рівня регуляції збережених функцій):

 

 а) стан декортикації (підкіркова кома), б) переднестволовая (діенцефальних-Мезенцефальние), або «гіперактивна», кома;

 

 в) заднестволовая, або «млява», кома; г) термінальна (позамежна) кома.

 

• Стани часткового порушення свідомості: а) сопор, б) оглушення; в) сомноленція.

 

• Синдроми дифузного органічного ураження: а) важка постгіпоксіческая

 енцефалопатія (з мнестичними, зоровими, мозочкова, стріарних розладами);

 б) помірно виражена постгіпоксіческая енцефалопатія.

 

• Астенічні стани (постгіпоксіческая астенія з явищами гіпо-та гіперстеніі).

 Перераховані синдроми можуть бути фазами прояву наслідків гіпоксії мозку.

 

 В основі найбільш важкого ступеня коматозного стану (позамежна кома) лежить пригнічення функцій центральної нервової системи, клінічно проявляється арефлексією, гіпотонією м'язів, відсутністю електричної активності мозку («мовчання»), розладами дихання.  Зберігаються діяльність серця, автоматична діяльність інших органів за рахунок периферичної вегетативної регуляції.

 

 При відновленні функцій каудальних відділів стовбура відновлюється самостійне дихання (іноді відзначаються порушення його ритму), викликаються корнеальних рефлекси - це «млява», або заднестволовая, кома.  Подальше відновлення функцій передніх відділів стовбура може проявлятися Мезенцефальние і діенцефальним симптомами у формі тонічних судом, здригувань, виражених вегетативних симптомів - гіпертермії, мігруючої гіперемії, гіпергідрозу, різких коливань артеріального тиску.  Така кома визначається як «гіперактивна», або переднестволовая.

 

 З частковим відновленням функцій підкіркових вузлів пов'язані особливості підкіркової коми, чи стану декортикації.  Клінічна картина її характеризується вираженими симптомами орального автоматизму (іноді смоктальними і жувальними рухами), посиленням діяльності підкоркових рефлекторних рівнів - стовбурових, спинальних, периферичних, вегетативних.  Сухожильні рефлекси підвищені, шкірні - пригнічені, викликаються стопного і кистей ті патологічні рефлекси.  Явища подразнення проявляються хореіформние і Атетоїдна гіперкінезами, миоклоническими посмикуваннями в окремих м'язових групах.  На ЕЕГ визначаються дифузні повільні хвилі.

 

 У міру відновлення свідомості у хворих виникає стан оглушення.  Більш глибоке оглушення визначається як сопор, легкі ступені оглушення поступово змінюються сомноленція, що відповідає відновленню функцій кори головного мозку.  При цьому ознаки відновлення поєднуються з симптомами випадіння та роздратування.  Особливості клініки більшою мірою визначаються станом лімбіко-ретикулярної комплексу.

 

 При сопорозном стані є лише найелементарніші реакції на зовнішні подразнення.  На ЕЕГ зазвичай домінують повільні хвилі.  Оглушення супроводжується утрудненням розуміння хворим складних фраз, обмеженням здатності довільних рухів, утрудненням запам'ятовування.  Хворі звичайно лежать нерухомо.  На тлі оглушення іноді виникають сноподобное (онейрологічні) стану.  При сомнолентность станах хворих можна легко вивести з дрімотного стану, вони адекватно відповідають на питання, але вкрай швидко втомлюються.  На тлі стану оглушення виявляються мнестичні, гностичні, праксические порушення, симптоми ураження мозочка і екстрапірамідної системи, а також інші органічні симптоми.  Такі порушення визначаються як постгіпоксіческая енцефалопатія, яка характериз уется пере мущественно вираженими розладами свідомості, пам'яті, агнозиями, апраксія, мовними порушеннями (у формі афазій, дизартрії або мутизма), мозочкова симптомами, стріарних гіперкінезами, дифузними вогнищевими органічними симптомами.  Надалі при відновленні функцій (іноді далеко не повному) довго зберігаються неврастеноподобних симптоми, характерні для постгіпоксичної астенії.  В основі цих станів лежить ослаблення гальмового процесу з розвитком дратівливої ​​слабкості, підвищеній збудливості, безсоння, зниження уваги і пам'яті (гіперстенічна форма) або ослаблення і гальмівного, і возбудительного процесів, що супроводжується млявістю, сонливістю, обший загальмованістю (гіпостенічна форма).        

                       

 

 

 Лікування Кисневого голодування:                    

           

 Особливе значення має підтримання діяльності серцево-судинної системи, дихання, водно-сольового балансу і кислотно-основного стану.  У лікуванні наслідків циркуляторної гіпоксії певне значення мають наркотичні засоби, нейролептики.  загальна і церебральна гіпотермія, екстракорпоральне кровообіг, гіпербарична оксигенація.  Для попередження порушень мікроциркуляції доцільне застосування антикоагулянтів, реополіглюкіну.  При набряку мозку, часто є наслідком гіпоксії, застосовуються протинабрякові засоби.  Проте слід враховувати, що набряк мозку виникає іноді через багато годин після розвитку порушень кровообігу і тому може збігтися в часі з феноменом «віддачі» (підвищення осмотичного тиску внаслідок раніше застосованих дегидратирующих коштів).

 

 Протигіпоксичну кошти дуже перспективні, але поки застосовуються головним чином в експерименті.  Великої уваги заслуговують спроби створення нових хинонов (на основі ортобензохінона).  Захисними властивостями володіють препарати типу гутіміна, оксибутирата натрію, а також кошти з групи натрапив.             

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Кисневе голодування:                

           

Невролог

11.09.2011
Переглядів (4481)