Менінгококовий менінгіт

Що таке Менінгококовий менінгіт -

Менінгококовий менінгіт - одна з генералізованих клінічних форм менінгококової інфекції - викликається менінгококом і характеризується гострим початком, появою загальномозкових і менінгеальних симптомів, а також ознаками токсемії і бактеріємії.

 

 Що провокує Менінгококовий менінгіт:             

             Збудником захворювання є нерухомий грамнегативний менінгокок, що відрізняється великою мінливістю.  Менінгокок дуже нестійкий у зовнішньому середовищі: чутливий до висихання, сонячних променів, холоду, швидко гине при відхиленні температури від 37 ° С.  Фактором патогенності є капсула, що захищає мікроб від поглинання фагоцитами та від інших несприятливих факторів.  Токсичні властивості менінгокока обумовлені ендотоксинів, які представляють собою ліпополісахарид, подібний за хімічними та біологічними властивостями з ендотоксинами ентеробактерій, але перевершує їх за силою своєї дії в 5-10 разів.  За антигенними властивостями менінгокок підрозділяють на 11 типів (А, В, С, D, Z, Х, У, а також неагглютінірующіе типи 29Е, 135, В0 та N).  В Україні та Росії має місце постійна циркуляція менінгококів серогрупи А, які періодично викликають зростання захворюваності, а також штами В і С, які найчастіше викликають захворювання в Західній Європі.  У типових випадках менінгокок в препаратах виглядає як нерухомий диплококк, розташований усередині-і позаклітинної попарно, схожий на кавові зерна, що використовується в якості попередньої діагностики.  Менінгокок росте на середовищах з додаванням крові, сироватки чи асцитичної рідини, молока або жовтка.  Мікроб є аеробом, оптимальною температурою для розмноження менінгокока є 36-37 ° С при слабощелочной РН = 7,2-7,4.

 

Епідеміологія

 Резервуаром і джерелом зараження є хвора менінгококовою інфекцією людина або здоровий бактеріоносій.  Особливо небезпечні в епідеміологічному відношенні здорові носії менінгокока, які в періоди спорадичної захворюваності становлять 1-2% всього населення.  За різними даними, співвідношення між хворими та носіями може становити від 1: 2000 до 1: 50 000.  У 1-3% випадків захворювання на менінгококову інфекцію джерелом зараження є генералізовані форми, в 10-30% - хворі на менінгококовий назофарингіту, в 70-80% - носії менінгокока.  Тривалість носійства становить в середньому 11 днів.  Основний механізм передачі - повітряно-крапельний.  Збудник виділяється в навколишнє середовище з носоглотки при розмові, кашлі, чханні.  Передача контактним шляхом практичного значення не має в силу нестійкості збудника.  Найбільш ефективно зараження відбувається на відстані до 50 см від джерела.  Сприйнятливість до менінгококи невисока і становить 0,5%.  Велике значення для зараження мають концентрація збудника в повітрі, скупченість дітей, тривале й тісне спілкування, порушення температурного режиму та вологості в приміщенні.  Ми спостерігали випадок, коли взимку в момент великої надходження хворих в інфекційний стаціонар і при відсутності вільного боксу в приймальному покої молодий лікар зайшов в салон машини швидкої допомоги, де оглянув хворого з менінгококовою інфекцією і там же заповнив історію хвороби.  У загальній складності лікар знаходився в машині не більше 30 хвилин.  Через 5 днів цей лікар захворів менінгококовою інфекцією і, незважаючи на вжиті заходи, помер.

 

 Циклічні підйоми захворюваності спостерігаються через кожні 10-12 років тривалістю до 4-6 років.  Початок прийдешньої епідемії очікують у 2010-2011 рр.., Але з урахуванням демографічних процесів в країнах СНД (міграція та інші фактори) вона може настати у більш ранні терміни.  Вважають, що підйом захворюваності буде обумовлений менингококком серогрупи А, який заміниться збудниками серогрупи В і С.

 

 Особливо сприйнятливі до менінгококи діти, які складають 50% від усіх захворілих у віці до 5 років.  Характерна зимово-весняна сезонність (лютий - березень), яку пояснюють як погодними умовами (коливаннями температури, вологістю), так і підвищеною захворюваністю на грип та інші ГРЗ.

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час менінгококового менінгіту:                     

             Попадання менінгокока на слизові оболонки носоглотки і ротоглотки ще не знаменує початку розвитку захворювання.  Тільки в 10-15% випадків потрапляння менінгокока на слизову носоглотки призводить до розвитку назофарингіту.  Це пов'язано з цілим рядом захисних факторів і насамперед з бактерицидними властивостями самої слизової оболонки, антагоністичними властивостями мікроорганізмів, що знаходяться на слизовій, рівнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторів комплементу, клітинними факторами захисту.  Істотне значення, безумовно, мають біологічні властивості збудника, насамперед, його вірулентність і кількість пілей, що є фактором адгезії до слизової оболонки носоглотки і, можливо, до тканин мозкової оболонки.  Основними факторами патогенності менінгокока є бактеріальна капсула, яка захищає мікроби від поглинання їх фагоцитами, і ендотоксини, які є ліпополісахаридів і зумовлюють токсичні прояви.  Крім того, менінгококи здатні виділяти IgА-протеази, що розщеплюють молекули IgА, що захищає їх від впливу антитіл.  Якщо місцевий імунітет не порушений попередніми вірусними захворюваннями, переохолодженням, стресом і іншими несприятливими обставинами, то результатом попадання менінгококів на слизові оболонки буде їх загибель або здорове носійство.  Такий результат попадання менінгококів на слизові верхніх дихальних шляхів здорової дитини спостерігається в більшості випадків.  Якщо ж місцеві фактори захисту виявляються неспроможними, то в місці впровадження менінгококів розвивається запальний процес з клінічними проявами менінгококового назофарингіту.  Очевидно, в ряді випадків менінгококи долають місцеві захисні бар'єри і проникають в кров, розвивається первинна бактеріємія, яка проявляється наявністю одиничних розеолезно-папульозні або геморагічних екзантем, герпетичних висипань на губах і крилах носа, змінами з боку периферичної крові у вигляді паличкоядерних зсуву формули крові вліво , високою ШОЕ, виділенням збудника з крові.  Проте первинна бактеріємія носить короткочасний характер, їй не вистачає, якщо говорити образно, запала для розвитку системних реакцій організму, активації «вторинних патогенетичних механізмів».  При цьому і розвиток клінічно вираженого менінгококового назофарингіту далеко не обов'язково.  Про це свідчить той факт, що у 70-80% хворих генералізованими формами менінгококової інфекції такого вогнища взагалі не існує.  Встановлення цього явища дало підставу вважати, що механізм генералізації патологічного процесу при менінгококової інфекції полягає у формуванні вторинних вогнищ інфекції, що розташовуються в ендотелії капілярів.  Саме цим можна пояснити таку масивну обсемененность організму менингококками при захворюванні, що виявляється утворенням рясної геморагічної висипки, надпочечниковую недостатність і, головне, стрімкість розвитку клінічних симптомів токсикозу.  Бактеріємія і ендотоксемії супроводжуються підвищенням у крові цитокінів, ейкозаноїдів та інших біологічно активних речовин, продуктів порушеного метаболізму, органно-системними порушеннями.  При цьому створюються умови для проникнення менінгококів через гематоенцефалічний бар'єр в субарахноїдальний простір з розвитком запалення м'якої мозкової оболонки, рідше - запалення головного та спинного мозку.  Цьому багато в чому сприяють анатомо-фізіологічні особливості мезодіенцефальной області (рясна васкуляризація, значна проникність судин проміжного мозку, близькість до лікворних шляхах).  Іноді проникнення менінгокока в ЦНС можливо по піхві нервових волокон і по лімфатичних шляхах, які проходять через гратчасту кістку.  Інфікування можливе також при черепно-мозкової травми і дефекті кісток черепа.  Описаний випадок рецидиву менінгококового менінгіту у дитини, вилікуваного тільки після реконструктивної операції дефекту гратчастої кістки.  Ми спостерігали випадок триразового рецидиву менінгококового менінгіту у дитини, яка має епітеліальний хід, який представляв собою вада розвитку каудального кінця ембріона позаду крижів.  Після його видалення рецидиви менінгіту припинилися.  Рецидивуючий менінгіт, викликаний менингококком і пневмококом, можливий при вроджених дефектах системи комплементу, дефіциті субклассов IgG.

 

 Гнійний запальний процес може поширитися також по оболонці підстави мозку на довгастий і спинний мозок, черепні і спинальні нерви.

 

Патологічна анатомія

 Морфологічні зміни при гнійному менінгіті менінгококової виявляються в м'якій мозковій оболонці, в речовині мозку, епендими мозкових шлуночків і субепендімальной області.  У початковій фазі запалення переважно уражається м'яка мозкова оболонка і процес носить серозно-гнійний характер, а в подальшому - гнійний і гнійно-фібринозний.

 

 У міру прогресування патологічного процесу, крім м'якої мозкової оболонки, уражається і речовина головного мозку в результаті дії на тканину мозку як самих менінгококів, так і їх токсинів.  Поразка епендими шлуночків, наявність дифузних і вогнищевих крововиливів, розростання грануляційної тканини, обтурація отворів Мaжанді і Люшка, склеротичні зміни периваскулярних щілин, дистрофія павутинної оболонки і облітерація субарахноїдальних просторів призводять до порушення відтоку ліквору і розвитку внутрішньої гідроцефалії.

 

 У патологічний процес закономірно втягується речовина і оболонки спинного мозку.  Зміни в них мало чим відрізняються від тих, які спостерігаються в оболонках головного мозку.  Однак клінічна симптоматика цих поразок слабо виражена або відсутній.  При важких ураженнях розвивається картина мієліту.

Симптоми менінгококового менінгіту:

Інкубаційній Період менінгококової інфекції становіть у Середньому 2-7 доби.

 

 Клінічна картина гнійного менінгококового менінгіту складається з 3 синдромів: інфекційно-токсичного, менінгеального і гіпертензійного. Провідним є інфекційно-токсичний синдром, оскільки ще до розвитку менінгіту хворий може загинути від інтоксикації, а у дітей у віці до 1 року всі інші синдроми взагалі можуть бути відсутні або бути вираженими незначно. Менінгококовий менінгіт частіше починається гостро, бурхливо, раптово (часто мати дитини може вказати годину виникнення хвороби). Рідше менінгіт розвивається слідом за назофарингіту або менінгококкеміей. Температура тіла досягає 38-40 ° С, з'являються озноб, головний біль швидко наростає, стає болісним, «розпирає» характеру. Турбує запаморочення, біль в очних яблуках, особливо при їх русі. Зникає апетит, виникає нудота, з'являється повторна блювота «фонтаном», не дає полегшення хворому, мучить спрага. Виражена різка гіперестезія до всіх видів подразників - дотику, яскравого світла, гучних звуків. Характерні сухожильная гіперрефлексія, тремтіння, посмикування, здригання і інші ознаки судомної готовності, в ряді випадків розвиваються судоми тоніко-клонічного характеру. Судоми у дітей першого року життя часто є першим і раннім симптомом менінгіту, тоді як інші симптоми, в тому числі і ригідність м'язів потилиці, не встигають розвинутися. Судомні посмикування на початку захворювання у дітей старшого віку свідчать про тяжкість перебігу і вважаються грізним симптомом. У деяких хворих судоми можуть протікати по типу великого тоніко-клонічні напади. У частини дітей відзначається раннє розлад свідомості: адинамія, загальмованість, оглушення, інколи - повна втрата свідомості. Для більшості хворих старшого віку характерні рухове занепокоєння, галюцинації, марення. Вже з перших годин захворювання (через 10-12 годин) відзначаються ознаки ураження мозкових оболонок: ригідність м'язів потилиці, симптоми Брудзинського, Керніга та інші. До кінця першої доби спостерігається характерна поза «лягавої собаки». Часто виявляється загальна м'язова гіпотонія. Сухожильні рефлекси підвищені, може бути анизорефлексия. При важкій інтоксикації сухожильні рефлекси можуть бути відсутні, шкірні рефлекси (черевні, кремастерний), як правило, знижуються. При цьому досить часто спостерігаються патологічні рефлекси Бабінського, клонус стоп. На 3-4-й день хвороби у багатьох дітей з'являються герпетичні висипання на обличчі, рідше - на інших ділянках шкіри, на слизовій порожнини рота.

 

 При важких формах менінгіту можливо залучення в процес черепних нервів. Поразка окорухових нервів (III, IV, VI пари) проявляється косоокістю, птозом верхньої повіки, іноді анізокорія: при ураженні лицьового нерва (VII пара) виникає асиметрія особи. Пильної уваги вимагає виявлення розладів слуху, особливо у маленьких дітей, яке може виникати вже з перших днів захворювання, причому порушення слухового аналізатора можливі на різних рівнях і можуть призвести до часткової або повної глухоти. Рідко уражаються II, IX, X пари черепних нервів. До важких проявів менінгококового менінгіту відносять появу ознак набряку-набухання головного мозку, які проявляються нападами психомоторного збудження, сменяющегося сопорозним станом з подальшим переходом в кому.

 

 Істотну роль у клінічній діагностиці менінгококового менінгіту відіграє часте його поєднання з геморрагически-некротичної висипом, яка з'являється на шкірі і слизових у 70-90% дітей у перші години генералізації інфекції. Механізм її виникнення полягає в розвитку тромбоваскулітов шкірних капілярів

 з подальшим утворенням місцевих некрозів. Висипання ¬ з'являється через 4-6 годин від початку захворювання, причому чим раніше з'являється висип, тим важче протікає захворювання. Типова менінгококова висип має різні розміри - від дрібних петехій до більших екхімози, зірчастої, неправильної форми, з некрозом в центрі, іноді великих (5-15 см в діаметрі) крововиливів, щільна на дотик, виступає над поверхнею шкіри. У подальшому ділянки некрозу відриваються і утворюються дефекти, на місці яких при одужанні залишаються рубці. У виняткових випадках можливий розвиток гангрени нігтьових фаланг, пальців рук, стоп, вушних раковин. Геморагічний висип звичайно локалізується на сідницях, стегнах, гомілках, століттях і склер, рідше - на верхніх кінцівках. Але висип може бути й іншого характеру - розеолезная, папульозна, еритематозна, герпетична по ходу трійчастого нерва (верхня і нижня губа, ніс).

 

 У минулі роки для менінгококкеміі було характерним ураження суглобів, що спостерігалося майже в 50% випадках, і судинної оболонки очей, що відзначалося в 11%

 випадків. В даний час суглоби уражаються рідко, при цьому найчастіше страждають дрібні суглоби: п'ястно, променезап'ясткові, зрідка можуть страждати і більші. Діти тримають пальці розчепіреними, на дотрагивание реагують плачем, самі суглоби виглядають набряклими, шкіра над ними гіперемована. Проте результат артритів сприятливий, спеціального лікування не потрібно.

 

 Ураження судинної оболонки ока (синдром «іржавого» очі) у вигляді ірідохоріоідіта (увеїту) в даний час також зустрічаються вкрай рідко (1,8%).

 

Ускладнення. Найбільш грізними і часто зустрічаються ускладненнями у молодих людей є гострий набряк і набухання головного мозку, інфекційно-токсичний шок.

 

 Гострий набряк і набухання головного мозку виникають частіше в кінці першої - початку другої доби хвороби. На тлі бурхливого перебігу менінгіту з різкими ознаками інтоксикації, загальномозковими розладами і психомоторним збудженням хворого настає втрата свідомості. Хворі не реагують на сильні подразники. З'являються і наростають загальні клоніко-тонічні судоми. Відзначаються згасання корнеальних рефлексів, звуження зіниць і млява реакція їх на світло. Брадикардія швидко змінюється тахікардією. Артеріальний тиск спочатку лабильное, зі схильністю до значного зниження, в термінальній стадії - високе, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Швидко наростає задишка до 50-60 подихів у 1 хв, дихання стає шумним, поверхневим, з участю допоміжної мускулатури, потім - аритмічним. Менінгеальні симптоми згасають, знижується підвищений лікворний тиск. Відзначаються мимовільні дефекації і сечовипускання. Розвивається набряк легенів, виникають геміпарези. Смерть настає при зупинці дихання внаслідок паралічу дихального центру, серцева діяльність може тривати еше 5-10 хв.

 

Інфекційно-токсичний шок виникає на тлі бурхливого перебігу менінгококкеміі. У хворих з високою лихоманкою і вираженим геморагічним синдромом температура тіла критично падає до нормальних або субнормальний цифр. У перші години хворі знаходяться в повній свідомості. Характерні різка гіперестезія, загальне збудження. Шкіра бліда. Пульс частий, ледь вловимий. Артеріальний тиск стрімко падає. Наростають ціаноз, задишка. Припиняється сечовиділення (ниркова недостатність). Порушення змінюється прострацією, виникають судоми. Без інтенсивного лікування смерть може настати через 6-60 год з моменту появи перших ознак шоку. В умовах еколого-професійного стресу у молодих людей інфекційно-токсичний шок протікає, як правило, у поєднанні з гострим набряком і набуханням головного мозку. На тлі різкої інтоксикації і загальномозкових розладів з'являються геморагічний висип і порушення серцево-судинної діяльності. Шкіра бліда, ціаноз губ і нігтьових фаланг. Тахікардія наростає, артеріальний тиск стрімко знижується. Різко наростають ознаки загальномозкових розладів, дихання частішає до 40 і більше в 1 хв, настає повна втрата свідомості, виникають загальні клонікотоніческіе судоми, згасають корнеальних рефлекси, зіниці звужуються і майже не реагують на світло. Виникає анурія. Летальний результат наступає через 18-22 годин після появи перших ознак поєднаних ускладнень.

 

Особливості ураження ЦНС при інших формах менінгококової інфекції

 До особливостей клініки менінгококового менінгіту слід віднести його поєднання з менінгококкеміей, розвиток серозного менінгіту, гнійного менінгіту з лікворної гіпотензією, синдрому Уотерхауза - Фрідеріксена, а також розвиток ускладнень у вигляді інфекційно-токсичного шоку, менінгоенцефаліту і епендіматіта.

 

Менінгококовий менінгіт в поєднанні з менінгококкеміей

 Поєднання менінгококового менінгіту з менінгококкеміей є найчастішою формою хвороби. Це обумовлено тим, що в основі її розвитку лежать єдині механізми, основним з яких є генералізоване поширення менінгокока в організмі з ураженням багатьох органів і систем. Захворювання протікає, як правило, в среднетяжелой або важкій формах і характеризується типовими проявами у вигляді інфекційно-токсичного, менінгеального, гіпертензійного синдромів та розвитку характерною геморрагически-некротичної висипки. Разом з тим змішана форма є більш «зрозумілою» для лікаря, так як класичний початок менінгококової інфекції у вигляді зірчастої геморагічної висипки з некрозом в центрі відбувається на кілька годин, а то й добу раніше, ніж виникають симптоми ураження мозкових оболонок, і одночасно вказує і на етіологію гнійного менінгіту, що дає можливість лікарю, не чекаючи результатів бактеріологічних досліджень, обгрунтовувати і без коливань здійснити раннє призначення пеніциліну, цефотаксиму, левоміцетину, цефтриаксону та інших антибіотиків. Мабуть, саме активна терапія без очікувань і сумнівів пояснює більш швидку і повну санацію ліквору при змішаних формах менінгококової інфекції в порівнянні з ізольованими менінгітами і менінгоенцефаліту.

 

Серозний менінгіт

 У практичній діяльності лікаря доводиться стикатися з фактом, коли клініко-лабораторні ознаки менінгококового менінгіту (а саме наявність вираженого інфекційно-токсичного і менінгеального синдромів, характерною зірчастої геморагічної з некрозом в центрі висипу, істотними змінами в периферичній крові - нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули крові вліво , підвищена ШОЕ, анеозінофілія) поєднуються зі змінами ліквору, типовими для серозного менінгіту; тобто зі значним підвищенням тиску, плеоцитозом змішаного характеру або з переважанням лімфоцитів, підвищенням вмісту білка, зниженням глюкози. У цих випадках, незважаючи на очевидність бактеріальної гнійної інфекції в якості етіологічного фактора, результати дослідження ліквору (плеоцитоз з переважанням лімфоцитів) змушують лікаря ставити діагноз серозного менінгіту, а лікувати як гнійний. Слід підкреслити важливу деталь: абсолютна більшість таких хворих госпіталізуються в першу добу і їм призначається адекватна антибактеріальна терапія, яка, як вважають, і не дає можливості розвинутися гнійного запалення (В. І. Покровський зі співавт., 1987).

 

 Клінічні особливості серозного менінгіту менінгококового полягають у наявності продроми у вигляді гострого назофарингіту; у швидкому, протягом 5-10 днів, зникнення клінічних проявів менінгіту і в санації ліквору до 7-10-го дня хвороби. Однак у частини хворих, незважаючи на інтенсивну антибактеріальну терапію, можлива трансформація серозного менінгіту в гнійний з відповідним навантаженням клінічної картини захворювання та змінами в картині периферичної крові та показниках ліквору, відповідних гнойному запального процесу.

 

Синдром Уотерхауза - Фрідеріксена

 Розвиток надниркової недостатності в тій чи іншій мірі характерно для будь-якого гострого інфекційного процесу. Проте специфічне і глибоке ураження наднирників, що приводить до летального результату, характерно саме для менінгококової інфекції. Разом з тим синдром Уотерхауза - Фрідеріксена надзвичайно рідко розвивається при менінгококовому менінгіті.

 

 Початок цієї клінічної форми типово для менінгококової інфекції: раптово, із зазначенням точного часу виникнення хвороби. Температура тіла, яка підвищується до 38,5-39,5 ° С, поєднується з ознаками інтоксикації у вигляді головного болю, нудоти, млявості, гіперестезії шкіри. Ступінь вираженості цих симптомів, як правило, не викликає особливої ​​тривоги ні в батьків, ні у дільничних лікарів, ні у лікарів швидкої допомоги, що доставили дитину до лікарні. Найбільш істотне та важливе для них - поява спочатку на нижніх ко ¬ кінцівках, сідницях, а потім на тулубі зірчастої геморагічної висипки, іноді в деяких елементах висипки спостерігалися намічені вогнища некрозу. Зміни з боку серцево-судинної системи виявлялися стрімким зниженням кров'яного тиску, різкою тахікардією, ниткоподібним пульсом. Дихання частішало, нерідко було переривчастим, діурез знижувався або відсутній. Зміни ЦНС наростали від сомнолентность до коми і супроводжувалися подальшим порушенням з боку різних органів і систем. Відзначалися тотальна синюшність шкірних покривів, холодний липкий піт, подальше зниження систолічного і діастолічного тиску, яке нерідко сягала нульової позначки, температури тіла до 36,6 ° С і нижче. З боку органів дихання відзначалися задишка, перкуторний звук був з коробочним відтінком, вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи з обох сторін. Тони серця були глухі, виявлялася висока тахікардія. Діурез відсутній. При люмбальної пункції рідина витікала під підвищеним тиском, прозора; нейтрофільний плеоцитоз був помірним або відсутній; зазначалося ¬ підвищення рівня білка. Зміни з боку ліквору у великій мірі залежали від терміну проведення пункції. Якщо з моменту захворювання минали години, то склад ліквору відповідав наведеним вище, якщо добу і більше, то зміни відповідали таким при гнійному менінгіті. Особливо слід підкреслити, що для даної клінічної форми менінгококової інфекції характерна висока летальність (80-100%).

 

 

 

 Діагностика менінгококового менінгіту:

Основні діагностичні Критерії менінгококового менінгіту

 1. Епіданамнез - зимово-весняна Сезонність, контакт з хвороби будь-Якою формою менінгококової інфекції або здоровим носієм менінгокока, повітряно-крапельний шлях передачі, переважна захворюваність у ДІТЕЙ раннього віку.

 2. Типово гостре, Раптовий початок Із Швидко прогресуючім и різко вираженні загальнійтоксічнімі синдромом.

 3. Характерні висока лихоманка з ознобом, «розпірає» головний Біль, повторна блювота, віражів гіперестезія.

 4. Менінгеальній синдром відрізняється повнотіла вираженості Всього симптомокомплексу, нерідко протікає з розвитку набряк-набухання головного мозку, розлади свідомості.

 5. У 70-90% віпадків менінгіту закономірно появ геморагічної висипки розмірамі від петехій до більшіх екхімозі, іноді великих (5-15 см), неправильною, зірчастої форми з некрозом в центре з переважною локалізацією на сідніцях, ніжніх кінцівках, тулубі, руках, обліччі, століттях.

 6. Характерні різко віражені запальні Зміни в аналізах крові и цереброспінальній рідіні.

 7. Мікроскопія мазків цереброспінальної Рідини, товстої краплі крові, слізового віділень з носа дозволяє віявіті грамнегатівні діплококі, розташовані переважно внутрішньоклітінно, Що дозволяє пріпустіті менінгококову природу захворювання.

 8. При бактеріологічному дослідженні слизу з носоглотки, крові, цереброспінальній рідіні віділяється менінгокок, Що підтверджує етіологічній Діагноз.

 

Лабораторна діагностика

Загальний аналіз крові. В аналізі крові визначаються періферічної лейкоцитоз в межах 15-25 х 109 / л з нейтрофилезом, зрушення формули вліво до юних и мієлоцітів, підвіщена ШОЕ, анеозінофілія. У літературі є вказівкі на ті, Що при відносно легких формах менінгококового менінгіту аналіз крові Може буті нормальним. Нам Це відається малоймовірнім и вімагає повторної перевіркі ЯКОСТІ виконання загально аналізу крові та уточнення діагнозу.

 

Дослідження ліквору. Люмбальна пункція проводитися в стерильних умов. Ліквор відбірають в 3 стерільні пробіркі (мінімум по 1 см3): пробірка № 1 - для біохімічніх досліджень (визначення кількості Білка и глюкози); пробірка № 2 - для бактеріологічніх досліджень та пробірка № 3 - для цітологічніх досліджень (підрахунок клітін). Всі пробіркі доставляються в лабораторію НЕ пізніше Ніж через 2 години після забору. ЦСЖ каламутна, білуватого кольори, при Високому плеоцитоз нагадує розведення молоко, вітікає Під підвіщенім лещат, нейтрофільній плеоцитоз досягає декількох сотень або тисяч клітін в 1 мкл, вміст Білка підвіщеній, глюкози - зниженя. При пункції, зробленої в перше добу захворювання, ліквор Може буті но Прозоров, плеоцитоз - помірнім, змішаного характеру. При пізній діагностіці (пізніше 3-5-го дня хвороби) або при гіпотензівної формі менінгіту ліквор Може НЕ вітікаті, а «стояти» в голці. У Першому випадка Це зумовлено підвіщеною в'язкістю и Почалися організацією гною з віпаданням ниток фібріну, у іншому - відсутністю лещата ліквору. У ціх випадка йо слід відсмоктуваті шприцом.

 

Бактеріоскопічне Дослідження. Досліджують материал з носоглотки, ліквор, зіскрібкі з шкірі, взяті на кордоні некротізованіх и здорових ділянок, мазки крові (Товста крапля), а кож пунктату елементів вісіпу у хвороби на менінгококовій менінгіт. У всіх біологічних пробах шукають грамнегатівні коки або діплококі, розташовані поза-і внутрішньоклітінно. Бактеріоскопічне Виявлення діплококів НЕ є етіологічнім підтвердженням діагнозу, а Лише побічно свідчіть про Наявність менінгококової інфекції.

 

Бактеріологічному дослідженню підлягають ліквор, кров, січа, слиз Із носоглотки, а в разі неспріятлівого результату - трупний матеріал. Для віділення культури менінгококів материал засівають на тверді и напіврідкі жівільні середовища, Що містять Сироватка, кров або асцітічну рідіна (на 20% агар и шоколадний агар, кров засівають на 0,1% агар).

 

Серологічні Дослідження. За допомога серологічніх досліджень визначають Наявність спеціфічніх антітіл у сіроватці крові в реакції непрямої гемаглютінації и мінімальну концентрацію в крові и сечі хвороби менінгококового токсину в реакції зустрічного іммуноелектрофореза. Кров, січу и ЦСЖ можна вікорістовуваті для реакцій кількісного іммуноелектрофореза для виявлення капсулярних антігенів живих и Загибла менінгококів.

 

 Перспективним є молекулярно-генетичне Дослідження з виявленості спеціфічніх для менінгокока фрагментів ДНК.

 

Діагноз и діференціальній Діагноз. Діагностика грунтується на клінічніх и епідеміологічніх Даних. До числа найбільш важливими клінічніх ознайо відносяться: гострий початок хвороби, віражені Симптоми Загальної інтоксікації - висока температура тіла, озноб, відсутність апетиту, Порушення сну, болі в очніх яблука, м'язах Усього тіла, оглушення або збудження: наростаючій менінгіальні синдром - головний Біль , загальна гіперестезія, нудота, блювання, Зміни черевніх, сухожильних рефлексів и періостальніх, рігідність м'язів потіліці, симптоми Керніга, Брудзінського. Враховуючи бліскавічній перебіг менінгококової інфекції, оптимальними термінамі діагностікі слід вважаті Перші 12 рік від початку хвороби. Раціональне Лікування, розпочате в ці терміни, виробляти до повно одужання хвороби. Протікають слід враховуваті, Що в Перші години хвороби можут буті відсутні деякі опорні менінгеальні симптоми (рігідність м'язів потіліці, симптом Керніга та ін.) У стаціонарі Особливе діагностічне Значення має люмбальна пункція. Тиск ліквору підвіщеній. На кінець Першої доби хвороби ВІН, Як правило, Вже мутний, спостерігається клітінно-білкова дісоціація, глобуліновіе реакції (Панді, Нонні-Аппельт) різко Позитивні. Зменшується вміст у лікворі цукри и хлорідів. У періферічної крові - високий лейкоцитоз Із зсувом нейтрофілів вліво, з Другої доби - різке підвіщення ШОЕ. Необхідні бактеріологічні дослідження ліквору, крові, зіскрібків з геморагічних елементів висипу, слизу з носоглотки, а також виявлення зростання протівоменінгококкових антитіл в сироватці крові. Однак негативні результати бактеріологічних досліджень на менінгокок жодною мірою не виключають діагнозу менінгококової інфекції, якщо захворювання протікає клінічно в типовій формі. На тлі епідемічного спалаху можливий клініко-епідеміологічний діагноз і в разі легких форм менінгітів.

 

Диференціальна діагностика проводиться з менінгітами, викликаними різної бактеріальною флорою: пневмококами, гемофільної палички, стафілококами, стрептококами, грибами та ін менінгококцемію необхідно відрізняти від кору, краснухи, хвороби Шенлейна-Геноха та ін

 

 

 

 Лікування менінгококового менінгіту:

Рано розпочата і адекватна терапія дозволяє врятувати життя хворого і визначає сприятливий соціально-трудової прогноз. У гострому періоді хвороби проводиться комплексна терапія, що включає призначення етіотропних і патогенетичних засобів.

 

 У етіотропної терапії препаратом вибору є бензилпеніцилін, який призначають з розрахунку 200 тис. ОД / кг маси тіла хворого на добу. Препарат вводять з інтервалом 4 год внутрішньом'язово (можна чергувати внутрішньом'язове і внутрішньовенне введення пеніциліну). Обов'язковою умовою застосування бензилпеніциліну в цих дозах є одночасне призначення коштів, що поліпшують його проникнення через гематоенцефалічний бар'єр. Оптимальним є одночасне призначення кофеїн бензоату натрію (у разовій дозі 4-5 мг / кг), лазиксу (0,3-0,6 мг / кг) і ізотонічних розчинів натрію хлориду або глюкози (15-20 мл / кг). Ці препарати вводять внутрішньовенно з інтервалом 8 год Тривалість терапії зазвичай 6-7 діб. Зменшення дози пеніциліну, так само як і скасування зазначених патогенетичних засобів, в ході лікування неприпустимі. Показанням для відміни є зменшення цитоза в лікворі нижче 100 клітин в 1 мкл з явною перевагою лімфоцитів. Антибіотиками резерву є левоміцетину-сукцинат, канаміцину сульфат і рифампіцин. Ці препарати можна використовувати при індивідуальній непереносимості пеніциліну, відсутності лікувального ефекту при його застосуванні або для доліковування хворих. Левоміцетин-сукцинат застосовують по 1,0-1,5 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово через 8 год, рифампіцин - перорально по 0,6 г через 8 год (для поліпшення всмоктування запивати ацідінпепсіном або 0,5 г аскорбінової кислоти в 100 мл води). Ймовірно, перспективним виявиться застосування нової ампульне форми рифампіцину для парентерального введення. В умовах сухого жаркого клімату і гірничо-пустельній місцевості, особливо при наявності у хворих дефіциту маси тіла, терапія має деякі особливості, що пов'язано з більш важким перебігом інфекції та більш частим розвитком поєднаних ускладнень у вигляді інфекційно-токсичного шоку на фоні дегідратації в поєднанні з набряком і набуханням мозку. При цьому, по-перше, терапія спрямовується в першу чергу на забезпечення достатньої перфузії тканин, регідратацію і дезінтоксикацію. З цією метою призначають внутрішньовенне введення 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (5% розчину глюкози, розчину Рінгера) з одночасним застосуванням преднізолону в дозі 120 мг (внутрішньовенно) і 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. У випадках різкого падіння артеріального тиску додатково внутрішньовенно вводять 1 мл 1% розчину мезатону в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Досвід роботи показав недоцільність застосування колоїдних розчинів (гемодез, поліглюкін, реополіглюкін та ін) у зв'язку з небезпекою розвитку гострої серцевої недостатності та набряку легень (особливо при введенні великих кількостей цих розчинів - до 1 л і більше).

 

 Для купірування переважно гіпертонічної дегідратації кращим є застосування ізотонічних кристалоїдних розчинів. При цьому швидкість і тривалість перфузії, загальна кількість введеної рідини, глюкокортикоїдів, пресорних амінів регулюються залежно від рівня артеріального тиску та діурезу. Необхідна регулярна аускультація легенів (небезпека набряку легенів!).

 

 Обов'язковим у початковій фазі шоку є введення внутрішньовенно 10-20 тис. ОД гепарину для профілактики синдрому внутрішньосудинного згортання крові.

 Другою важливою особливістю терапії хворих з важкими формами хвороби є обгрунтоване раціональне призначення етіотропних засобів. Застосування пеніциліну, особливо в масивних дозах - 32-40 млн ОД на добу, призводить до різкого погіршення стану хворих за рахунок поглиблення шоку і є тактично помилковим. У цих випадках доцільно починати етіотропну терапію з призначення левоміцетину-сукцинату по 1,5 г через 8 год парентерально, аж до виведення хворого з шоку. У комплекс лікувальних заходів обов'язково включають постійну оксигенотерапію (у тому числі гіпербаричної оксигенації), регіонарну церебральну гіпотермію (пухирі з льодом до голови і великим магістральних судинах), введення серцевих глікозидів, препаратів калію, антигіпоксантів (натрію оксибутират, седуксен). Після виведення хворого з шоку при ознаках набряку і набухання головного мозку продовжують терапію, яка передбачає посилення дегідратаційних і дезінтоксикаційних заходів (комплекс діуретиків, введення глюкокортикоїдів, антипіретики, при необхідності - літичної суміші) під обов'язковим контролем введеної та виведеної рідини, електролітного і кислотно-основного балансу організму. У ряді випадків успішним може виявитися застосування сорбційних методів детоксикації (гемо-і плазмосорбція).

 

У періоді ранньої реконвалесценції одразу після відміни етіотропних засобів призначаються:

 - Препарати, що покращують мікроциркуляцію в судинах головного мозку (трентал або емоксипін по 2 драже 3 рази на день або доксіум до 0,25 г 3 рази на день протягом 3 тижнів);

 - Препарати «ноотропного» дії, нормалізують процеси тканинного метаболізму головного мозку (пантогам по 1 таблетці 3 рази або пірацетам по 2 капсули 3 рази або аміналоном по 2 таблетки 3 рази на день протягом 6 тижнів);

 - Після завершення лікування препаратами, що поліпшують мікроциркуляцію, призначаються (з 4-го тижня відновного лікування) кошти адаптогенної дії: пантокрин по 30-40 крапель 2 рази на день або левзея по 30-40 крапель 2 рази на день або елеутерокок по 30-40 крапель 2 рази на день протягом 3 тижнів.

 

 Протягом всього періоду відновного лікування хворі отримують полівітаміни (ундевіт, гексавіт), кальцію гліцерофосфат по 0,5 г 2 рази на день і глютамінову кислоту 1 г 2 рази на день. При затяжний санації ліквору (більше 30 діб від початку лікування) призначають алое по 1 мл підшкірно щоденно протягом 10 днів або пирогенал внутрішньом'язово через день (дози необхідно підбирати індивідуально - початкова доза становить 25-50 МПД, потім встановлюють дозу, що викликає підвищення температури тіла до 37,5-38,0 ° С, і повторюється її введення до припинення підвищення температури, після чого дозу поступово підвищують на 25-50 МПД; курс лікування складається з 10 ін'єкцій.

 

Прогноз при своєчасному лікуванні в більшості випадків сприятливий. Летальні результати можливі при розвитку інфекційно-токсичного шоку та набряку і набухання головного мозку. Такі важкі органічні ураження, як гідроцефалія, деменція та олігофренія, амавроз, стали рідкістю. Залишкові явища зустрічаються частіше і бувають більш вираженими в осіб, лікування яких було розпочато в пізні строки хвороби. Відзначаються переважно функціональні порушення нервово-психічної діяльності (астенічний синдром, затримка темпу психічного розвитку).

 

 

 

 Профілактика менінгококового менінгіту:

Хворих генералізованими формами інфекції госпіталізують, хворих назофарингіту з бактеріологічно підтвердженим діагнозом також госпіталізують або ізолюють вдома. Діти, які мали контакт з хворими, допускаються в колектив після медогляду і одноразового бактеріологічного дослідження слизу носоглотки. Реконвалесценти допускаються в дитячі дошкільні та навчальні заклади, а також інші колективи після одноразового бактеріологічного дослідження слизу носоглотки, проведеного не раніше ніж через 5 днів після виписки зі стаціонару або закінчення лікування хворого назофарингіту на дому.

 

 У дитячих установах при виявленні хворого після його госпіталізації встановлюють медичний нагляд, проводять бактеріологічні дослідження, припиняють прийом нових дітей, дітям віком від 1 до 7 років вводять нормальний імуноглобулін. Виявлених носіїв ізолюють, проводять санацію левоміцетином або ампіциліном. За свідченнями здійснюють вакцинацію полисахаридной вакциною серогруп А і С.

 

Вакцінація.

 Особливістю спалахів менінгококової інфекції є поява вторинних випадків захворювання через кілька тижнів після першого випадку. Це дає можливість встановлювати етіологію і застосовувати вакцини з антигенів бактерій належних серотипів на самому початку епідемії.

 

 В даний час випускаються моно (A), ді (A + C) і полівалентні менінгококової вакцини, що володіють високою протективний активністю і малої реактогенність. У РФ випускається моно-А-вакцина, а також зареєстровані А і С-вакцини (НІІЕМ ім. Г. Н. Габричевського, Росія та фірми "Пастер Мерье Коннот", Франція). Вакцина, що випускається в США, містить антигени 4 серогруп: A, C, Y і W-135.

 

 Слід мати на увазі, що компонент вакцини з антигенів серогрупи А імуногенні у дітей 3 місяців і старше, компонент з антигенів серогрупи С - у дітей, починаючи з 18-місячного віку. Для контролю епідемій, викликаних серогрупи А, дітям молодше 18 місяців роблять 2-кратну щеплення з інтервалом 3 міс. Якщо дітям молодше 18 міс. вводять 4-валентну вакцину, то отримують імунну відповідь переважно до бактерій серогрупи А.

 

 Тривалість імунітету точно не встановлена, але вона не менше 3 років у дітей, щеплених у віці старше 2 років. Побічні реакції зустрічаються рідко і мають місцевий характер.

 

 Планова імунізація проти менінгококової інфекції не проводиться, за винятком дітей і дорослих з груп високого ризику. У США вакцинуються всі військовослужбовці.

 

 Імунна відповідь дорослих на введення вакцин менінгококових характеризується швидким наростанням титрів антитіл, що досягають піку через 2-3 тижні, і потім зниженням на 50% протягом 3 років. Однак і після цього строку рівень антитіл залишається достатнім протягом декількох років. Проте імунна відповідь на С-полісахарид менш стабільний, ніж на А-полісахарид. Тому повторна імунізація вакциною групи С дітей молодше 18 міс. не забезпечує бустерного відповіді, проте має місце при введенні вакцини групи А. Тому 2 щеплення вакциною групи А забезпечують захист дітей з 3-місячного віку.

 

 У Росії також зареєстрована менінгококова вакцина проти серогрупи В (Республіка Куба), яка сконструйована на основі (оболонкових) капсульних білків бактерій серогрупи В і полісахариду бактерій групи С. Ця вакцина показала ефективність в різних країнах від 50 до 80%. Однак ця вакцина виявилася малоефективною у дітей, і тривалість імунітету відносно коротка.

 

 Плануються клінічні випробування експериментальної вакцини, призначеної для профілактики бактеріального менінгіту типу А. Вона створена в рамках міжнародної програми Meningitis Vaccine Project, яку курирує Всесвітня організація охорони здоров'я. Передбачається, що нова вакцина буде надійно захищати маленьких дітей від менінгококової інфекції та індукувати більш тривалий імунітет, ніж інші препарати аналогічної дії.

 

 Крім того, за словами представників фонду Meningitis Trust, розроблений дослідний зразок вакцини, який ефективний проти штаму менінгококів групи B, проти якого ще не було розроблено препаратів. Випробування також показали, що вакцина ефективна при септицемії - зараження крові, часто супутньому захворюванню - і при менінгіті типу С. Вакцина була розроблена дослідницькою групою Центру прикладної мікробіології і досліджень (Centre for Applied Microbiology and Research), розташованого недалеко від міста Солсбері в Уілтширі, Великобританія. Вона виготовлена ​​з використанням нешкідливою бактерії Neisseria Lactamica, яка живе на слизовій носа і горла 10% дітей і дорослих.

 

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Менінгококовий менінгіт:

Інфекціоніст

11.09.2011