Створити сайт
Хочу себе сайт
@ADVMAKER@

Сальмонельозний менінгіт

Що таке сальмонельозний менінгіт -

Сальмонельозний менінгіт - це вторинний гнійний менінгіт, що розвивається частіше як ускладнення септичній, рідше - інтестинального форми сальмонельозу.  Характеризується гострим або поступовим початком, інфекційно-токсичним і / або менінгеальним синдромом, тяжкістю та тривалістю перебігу.

 

 Що провокує сальмонельозний менінгіт:                    

            Збудники менінгіту - сальмонели, які пред ¬ являють собою дрібні (0,7-1,5 на 2-5 мкм) грам ¬ негативні бактерії, спор і капсул не утворюють.  Не володіють тропністю до яких-небудь певним органам і тканинам.  Стійкі і довго (тижні і місяці) не тільки зберігають життєздатність у зовнішньому середовищі, продуктах харчування, на овочах, в м'ясі, яйцях, а й здатні розмножуватися в них з накопиченням токсичних продуктів, у тому числі і ендотоксин.  В даний час сальмонели стійкі до більшості антибактеріальних препаратів, але високочутливі до дезрозчином (прояснений 0,3% розчин хлорного вапна вбиває мікроб через 1 годину).  Сальмонели мають складну антигенну будову, однак при серологічної діагностики до уваги беруть тільки три основних антигену - О, Н і Vi.  Цей принцип покладено в основу класифікації Кауфмана - Уайта, згідно з якою в даний час налічується більше 2324 сероварів і число їх збільшується з кожним роком.  Сальмонельозний менінгіт можуть викликати різні серотипи сальмонел, але частіше за інших - S.  typhimurium, S.  enteritidis, S.  heidelberg, S.  newport.

 

 Захворювання, що викликаються сальмонелами, поширені повсюдно.  Основним джерелом інфекції для дітей раннього віку є хворі і бактеріоносії, а також різні тварини (корови, собаки, кішки, свині), риби, птиці.  Механізм зараження сальмонельозом - фекально-оральний, а основними шляхами передачі інфекції є водний і харчовий, для дітей має значення і контактно-побутовий шлях.  Інфікування може відбуватися в стаціонарах через предмети побуту і руки персоналу.

 

 Переважно сальмонельозним менінгітом хворіють новонароджені і діти перших 6 місяців життя.  Діти інших вікових груп хворіють рідко.  Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму, і в першу чергу недостатністю клітинного та гуморального імунітету, підвищеною проникністю клітинних і судинних мембран і недосконалістю гематоенцефалічний бар'єр.  Менінгіт найчастіше розвивається як ускладнення генералізованої або септичної форми сальмонельозу.      

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час сальмонеллезного менінгіту:              

             Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт.  Як і при інших інфекціях з фекально-оральним механізмом зараження, розвиток захворювання залежить від віку і стану захисних механізмів організму дитини, величини інфікувати дози, ступеня патогенності збудника.  При несприятливому для організму дитини поєднанні цих факторів сальмонели вражають епітелій кишечника, проникають всередину епітеліоцитів через власну пластинку слизової оболонки в макрофаги і розмножуються в них.  При нездатності організму дитини локалізувати патологічний процес у кишечнику (стадія місцевого запального процесу) відбувається прорив кишкового і лімфатичного бар'єрів з розвитком бактеріємії (септична форма сальмонельозу).  Сальмонели, їх ендотоксини, що утворилися ендогенні фактори патогенезу (підвищені концентрації гістаміну, калікреїну, протеолітичних ферментів і ін на тлі зниження їх інгібіторів), призводять до системних порушень мікроциркуляції, гемодинаміки, метаболічним розладам і поразці внутрішніх органів: легенів, ендокарда, печінки, нирок , а також оболонок і речовини мозку.

                       

 

 

 Симптоми сальмонеллезного менінгіту:                     

             Початок менінгіту, що розвивається на тлі интестинальной форми сальмонельозу, завжди гостре.  Підвищується температура тіла до 39-40 ° С, наростає токсикоз, виражені діарейний синдром (частий рідкий смердючий стілець зі слизом, зеленню), блювання, наростаючі симптоми ексикозу (знижений тургор тканин, сухі шкіра і слизові оболонки).  Зазвичай з перших днів захворювання виявляють менінгеальні симптоми.  З їх появою ознаки ентероколіту зменшуються і як би відступають на задній план, а симптоми інтоксикації наростають.  При такому варіанті перебігу сальмонеллезного менінгіту часто розвивається синдром лікворної гіпотензії, який проявляється відсутністю вибухне і напруження великого джерельця, слабкою вираженістю або неповнотою менінгеального синдрому, а при проведенні люмбальної пункції ліквор не випливає, а «стоїть» у голці.

 

 У хворих септичної формою сальмонельозу менінгіт розвивається більш поступово.  Септицемія протікає з вираженим токсикозом, порушенням функції серцево-судинної системи - тахікардією, приглушення тонів серця, зниженням артеріального тиску, задишкою, зниженням діурезу, гепатоліенальним синдромом, іноді з геморагічним висипом.  На висоті проявів септицемії виникають септикопиемических вогнища, в тому числі і в мозкових оболонках, з розвитком клінічної картини менінгіту.  Перебіг сальмонеллезного менінгіту важкий, тривалий, з загостреннями навіть при проведенні масивної антибіотикотерапії, часто закінчується летально.       

                       

 

 

 Діагностика сальмонеллезного менінгіту:                  

            Основні діагностичні критерії сальмонеллезного менінгіту

 1.  Епіданамнез: захворювання завжди виникає на тлі сальмонеллезной інфекції, переважно хворіють новонароджені і діти перших 6 місяців життя.

 2.  Початок менінгіту гостре або поступове.

 3.  Протікає, як правило, з вираженим інфек ¬ ци ¬ він ¬ но-токсичним і менінгеальні синдромами.

 4.  Перебіг важкий, тривалий, часто з летальним результатом.

 5.  Бактеріологічне виділення сальмонел з цереброспінальної рідини підтверджує діагноз.

 

Лабораторна діагностика

Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляються лейкоцитоз, різкий зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищена ШОЕ.

 

Дослідження ліквору.  Цереброспінальна рідина буває прозорою з відносно невеликою кількістю клітин або гнійної з високим нейтрофільним плеоцитозом і вмістом білка (до 3,0 г / л і більше), зі зниженням концентрації глюкози.

 

Бактеріологічне дослідження засноване на посівах крові, сечі, калу, ліквору.  Для цього використовують середовища збагачення (Мюллера, Кауфмана та ін) і диференційно-діагностичні середовища (Плоскірєва, Ендо, Левіна, вісмут-сульфітний агар).  Досліджувати кров на наявність в ній сальмонел необхідно протягом усього гарячкового періоду.  Для цього кров в кількості 5-8 мл засівають на 10-20% жовчний бульйон або середу Раппопорта.

 

Серологічне дослідження проводиться шляхом визначення в сироватці крові специфічних антитіл.  Наявність антитіл і їх титр визначають за допомогою реакцій РА і РНГА з еритроцитарними діагностики.  Діагностичним вважається титр 1:100 або наростання титру антитіл в динаміці захворювання з інтервалом 7-10 днів в 4 і більше разів.  Можливо також застосування реакції РПГА з цистеїнових пробою, що дозволяє диференційовано визначати титри антитіл класу IgG.  Діагностичний титр цистеїн-стійких антитіл у крові дорівнює 1:80 (у дітей першого року життя - 1:20).       

                       

 

 

 Лікування сальмонеллезного менінгіту:                      

             При підозрі на менінгіт необхідна термінова госпіталізація дитини в спеціалізований стаціонар.  При порушеннях свідомості і дихання транспортування хворого здійснює реанімаційна бригада.  У стаціонарі проводять комплексне лікування, що включає охоронний режим, раціональне харчування, етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію.  У гострому періоді хвороби необхідно дотримання постільного режиму.  Після проведення люмбальної пункції протягом 3 днів показаний постільний режим з укладанням на щиті для профілактики постпункціональних ускладнень.

 

 Дієта повноцінна, висококалорійна, механічно і хімічно щадна.  Дітям першого року життя проводять годування зцідженим грудним молоком або адаптованими сумішами із збереженням фізіологічного режиму харчування.

 Вибір антибактеріальних засобів визначається етіологією менінгіту і прохідністю препарату через гематоенцефалічний бар'єр.  Для стартовою антибактеріальної терапії вибирають: левоміцетину сукциніт в дозі 80 - 100 мг / кг / добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно з інтервалом в 6 годин; бензилпеніциліну натрієву сіль в дозі 300 тис. ОД / кг / добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно з інтервалом 4 ч. Після бактеріологічного виділення, біо-і серотипування збудника проводять корекцію антибактеріальної терапії відповідно до чутливістю виділеного штаму.  Препаратами резерву є цефалоспорини III - IV поколінь.  Тривалість антибактеріальної терапії становить не менше 10 - 14 днів.  Показаннями до відміни антибіотиків є: зникнення симптомів інтоксикації, стійка нормалізація температури тіла, відновлення формули крові, санація ліквору (кількість клітин не більше 30 в 1 мкл, 70% з них - лімфоцити).

 

 З метою профілактики кандидозу при масивної і тривалої антибактеріальної терапії показано призначення ністатину, дифлюкана, амфітеріціна Б (фунгізона).

 Противірусна терапія включає: препарати, що порушують збірку нуклеїнових кислот вірусів; рекомбінантні інтерферони; індуктори ендогенного інтерферону та імуномодулятори.

 

 З імуностимулюючої і замісної метою застосовують імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (ендобулін, сандоглобулин, пентаглобин) або специфічні імуноглобуліни (проти вірусу кліщового енцефаліту, протівостафілококковий та ін.)

 

Патогенетична терапія спрямована на боротьбу з інтоксикацією, на нормалізацію внутрішньочерепного тиску і церебральної гемодинаміки.  При проведенні дезінтоксикації необхідно забезпечити введення рідини з урахуванням фізіологічної потреби та електролітного балансу.  Введення рідини здійснюється шляхом оральної регідратації (чай, 5% розчин глюкози, морс) або внутрішньовенної інфузії.  Для парентерального введення використовують глюкозо-сольові (10% глюкоза, 0,9% NaCl, Рінгера) і колоїдні (реополіглюкін, реомакродекс, гемодез) розчини в співвідношенні 3:1.

 

 Одночасно призначають дегидратационную терапію (обсяг визначається ступенем внутрішньочерепного тиску).  В якості стартового препарату в 1 - 2 добу захворювання використовують лазикс у дозі 1 - 2 мг / кг / добу.  Сечогінний ефект препарату починається через 3 - 5 хв, досягає максимуму через 30 хв і триває 1,5 - 3 години.

 

 Для поліпшення кровопостачання мозку і профілактики ішемії мозкової тканини використовують судинні засоби - трентал, кавінтон.  Зменшення енергодефіциту нейронів і відновлення межнейрональних зв'язків досягається застосуванням препаратів ноотропного ряду (пірацетаму, пантогама, перідітола) і вазоактивних нейрометаболітов (актовегіну, інстенона).  Тривалість курсу - до 6 міс.  У важких випадках ослабленим дітям вводять лейковзвесь, свіжозамороженої плазми; проводять сеанси УФО крові.

 

 Основою комплексної інтенсивної терапії набряку-набухання головного мозку є адекватна респіраторна підтримка (зволожений кисень, ендотрахеальний інтубація, штучна вентиляція легенів), спрямована на корекцію кислотно-основного стану і зниження виходу плазми в периваскулярное простір.

 

 Широке поширення отримали осмодиуретики, дія яких заснована на створенні осмотичного градієнта між плазмою і мозковою тканиною.  З цією метою використовують 15% розчин манітолу внутрішньовенно (з розрахунку 0,5 - 1,0 г сухої речовини на 1 кг маси тіла).  Сечогінний ефект починається через кілька хвилин і досягає максимуму через 2 - 3 години.  Внаслідок пошкодження гематоенцефалічного бар'єру може виникнути синдром "віддачі" - переміщення осмотично активної речовини із судинного русла в тканину мозку і посилення набряку.  Для попередження цього стану через 2 години після початку введення манітолу вводять лазикс.   

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас сальмонельозний менінгіт:                 

            Інфекціоніст

            Невролог

11.09.2011
Переглядів (317)