Створити сайт
Хочу себе сайт
@ADVMAKER@

Бактеріальний менінгіт

Що таке Бактеріальний менінгіт -

Бактеріальний менінгіт - запалення оболонок головного або спинного мозку, що розвивається в результаті бактеріальної інфекції.  У світі реєструють 3-10 випадків менінгококового менінгіту на 100000 населення.

 

 Що провокує Бактеріальний менінгіт:               

             Основні збудники поразок у новонароджених - стрептококи групи В або D.

 Захворюваність бактеріальним менінгітом складає в середньому близько 3 випадків на 100 тис. населення.  У більш ніж 80% випадків бактеріальні менінгіти викликаються N.  meningitidis, S.  pneumoniae і H.  influenzae.

 

 В Україні та Росії N.  meningitidis є причиною близько 60% випадків бактеріальних менінгітів, S.  pneumoniae - 30% і H.  influenzae - 10%.  Необхідно відзначити, що в розвинених країнах після впровадження широкомасштабної вакцинації проти H.  influenzae типу B, захворюваність бактеріальним менінгітом даної етіології знизилася більш ніж на 90%.

 

 Крім того, бактеріальний менінгіт може викликатися іншими мікроорганізмами (лістеріями, стрептококами групи B, ентеробактеріями, S. aureus, та ін.)

 

 Збудниками бактеріального менінгіту можуть бути спірохети: при хворобі Лайма у 10-15% пацієнтів у перші 2 тижні після інфікування є менінгеальний синдром.  В цілому етіологія багато в чому визначається віком і преморбідним фоном пацієнтів

 

 Змальовані випадки менінгіту, спровокованого самими різними бактеріями.  В деяких палатах для новонароджених реєструється менінгіт, провокувати Flavobacterium meningosepticum.  Зростає кількість випадків менінгіту, спровоцірованнного іншими грамнегативними паличками і Acinetobacter spp.  при зараженні в лікарнях.

 

 Бактеріальний менінгіт, викликаний двома або більше видами бактерій, виникає нечасто (менше ніж в 1% випадків) і зазвичай у дорослих.  Інфікують бактерії при цьому можуть бути самими різнорідними.

 

Фактори ризику розвитку менінгіту:

 - Імунодефіцитні стану;

 - Алкоголізм;

 - Нейрохірургічні втручання;

 - Черепно-мозкові травми;

 - Хірургічні втручання на черевній порожнині

 

 Захворювання реєструють повсюдно (особливо часто у новонароджених, немовлят і літніх).  У більшості випадків збудники передаються повітряно-крапельним шляхом; лістерії здатні інфікувати плід внутрішньоутробно або при проходженні його по родових шляхах.  

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час бактеріального менінгіту:                     

             У більшості випадків вхідні ворота - слизові оболонки зіва і носоглотки.  Генералізація інфекції відбувається гематогенним шляхом.  Бактеріальні токсини діють на ЦНС і вегетативну (симпатоадреналові) нервову систему, приводячи до розвитку інфекційно-токсичного шоку, ДВС з крововиливами в шкіру, слизові оболонки, надниркові залози, серце, кінцівки, з подальшим некрозом вогнищ ураження.  При менінгіті вражаються м'які оболонки мозку.  Периваскулярное поширення інфекції в речовину мозку призводить до менінгоенцефаліту, при переході запалення на епендими виникає епендіматіт.  Підвищення внутрішньочерепного тиску може призводити до зміщення мозку, здавлення довгастого мозку у великому потиличному отворі і смерті при симптомах бульбарного паралічу дихання.

 

 У відповідь на проникнення і розмноження бактерій в спинномозковій рідині виникає запалення мозкових оболонок.  Це багато в чому визначає клінічні прояви бактеріального менінгіту.  Так, внаслідок запалення збільшується проникність гематоенцефалічного бар'єру, розвивається набряк мозку (вазогенного, інтерстиціальний і цитотоксичний), блокада ликворопроводящих шляхів і нейроваскуліт, підвищується ВЧД, знижується мозковий кровообіг, а іноді і порушується його ауторегуляция, виникає гіпоксія кори головного мозку і ацидоз спинномозкової рідини.

 

 Ознака запалення мозкових оболонок - нейтрофільний цитоз в спинномозковій рідині.

 

 Шлях проникнення нейтрофілів в спинномозкової рідини невідомий; ясно тільки, що необхідна адгезія нейтрофілів до ендотелію.  Мабуть, ця адгезія починається з ендотелію венул мікроциркуляторного русла головного мозку.  Обробка культури ендотеліальних клітин прозапальних цитокінів запускає освіта молекул адгезії (наприклад, Е-селектину), хоча деякі з цих молекул в ендотелії головного мозку поки не виявлені.  Адгезія нейтрофілів до ендотеліальних клітин обумовлена ​​взаємодією молекул адгезії, присутніх на поверхні клітин обох типів.

 

 Розрізняють три різновиди молекул адгезії: представники суперсемейства імуноглобулінів (наприклад, ICAM-1 і ICAM-2), представники сімейства інтегринів (наприклад, бета-2-інтегринів, часто позначаються CD11/CD18) і представники сімейства селектину (наприклад, Е-селектин).

 

 В експерименті на тваринах показано, що цитоз в спинномозковій рідині при менінгіті, а також при введенні в спинномозковій рідині живих мікроорганізмів або компонентів їх клітинної стінки зменшується при впливах, що запобігають адгезію нейтрофілів до ендотелію.  Прикладами таких впливів може бути введення фрагментів волокнистого гемаглютиніну Bordetella pertussis (подібних за структурою з селектин) або фукоідіна (гомополімери сульфатованих L-фукози), інгібуючої L-селектин лейкоцитів (останній відповідає за перекочування лейкоцитів по ендотелію).  Аналогічним ефектом володіють і моноклональні антитіла до CD11/CD18 (наприклад, IB4) або ICAM-1.  Найбільш ефективно цитоз зменшується при поєднанні дексаметазону з моноклональними антитілами IB4.

 

 Запалення обумовлено реакцією на компоненти бактерій.  Капсульні полісахариди запалення не викликають - роль капсули зводиться до забезпечення виживання в крові і субарахноїдальному просторі.  В експерименті на тваринах було показано, що запалення мозкових оболонок виникає під дією компонентів клітинної стінки грампозитивних мікроорганізмів і ендотоксин (ліпополісахариди або ліпоолігосахаріда) грамнегативних мікроорганізмів.  Наприклад, запалення запускається інтрацістернальним введенням основних компонентів клітинної стінки Streptococcus pneumoniae (тейхоевие кислоти і пептидоглікану) і ліпіду A ліпополісахариди грамнегативних мікроорганізмів.  Крім того, запалення виникає при введенні везикул зовнішньої мембрани Haemophilus influenzae типу В. Вважають, що останні переносять токсичну частина ліпополісахариди всередину клітин in vivo.  Компоненти клітинної стінки Streptococcus pneumoniae і ліпополісахарид Haemophilus influenzae типу В викликають в ЦНС виділення медіаторів запалення, які і запускають саме запалення.  Показано, що після інтрацістернального введення компонентів клітинної стінки Streptococcus pneumoniae або ліпополісахариди грамнегативних бактерій в спинномозковій рідині швидко наростає концентрація ІЛ-1 і ФНП.  Ці цитокіни викликають запалення мозкових оболонок, причому вони посилюють дію один одного.

 

 Підвищення концентрації ФНП у спинномозковій рідині може бути характерною ознакою бактеріального менінгіту, оскільки при вірусному менінгіті ні в людини, ні в експериментальних тварин ця концентрація не підвищувалася.

 Значення інших цитокінів у розвитку запалення мозкових оболонок менше вивчено.  Так, хоча при менінгіті концентрація ІЛ-6 та фактора активації тромбоцитів в спинномозковій рідині підвищується, їх роль у запальній реакції не ясна.  Мабуть, фактор активації тромбоцитів безпосередньо бере участь у розвитку запалення при пневмококової менінгіті та надає лише допоміжну дію при запаленні, викликаному ліпополісахаридом Haemophilus influenzae.  Разом з тим доведено, що у дітей є пряма залежність між концентрацією в спинномозковій рідині ФНП і фактора активації тромбоцитів і тяжкістю захворювання.  Крім того, в спинномозковій рідині хворих на бактеріальний менінгіт знаходять ІЛ-8 та ІЛ-10; останній, можливо, пригнічує запальну реакцію.   

                       

 

 

 Симптоми бактеріального менінгіту:                 

            Інкубаційний період - 2-12 діб.  Потім протягом 1-3 днів розвивається гострий назофарингіт з високою температурою тіла (до 38 ° С).  Проникнення збудників в кровотік супроводжується раптовим приступом ознобу, головним болем і підвищенням температури тіла до 40 ° С.  Менінгіт розвивається гостро, з ознобом, підвищенням температури тіла, головним болем, нудотою, блювотою, гіперестезії.

 

 Характерні менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, симптоми Брудзйньского), у дітей грудного віку - вибухне і напруга джерельця.  Можуть з'явитися патологічні рефлекси (Бабінського, Оппенхапма), ознаки ураження черепних нервів (частіше III, IV, VII пар).  Можлива поява геморагічної екзантеми на кінцівках, тулубі та особі; спочатку вона має вигляд петехій, потім зірочок неправильної форми і великих крововиливів.  При гострому набряку і набуханні головного мозку можливі кома, клоніко-тонічні судоми, задишка.  При важкому перебігу ступорозное стан змінюється психомоторним збудженням і маренням.

 

 Пізніше менінгеальні симптоми згасають і розвиваються набряк легенів і геміпарези.  При приєднанні епендіматіта - сонливість, м'язова ригідність, розвиток симптомів гідроцефалії.

 

 При менінгоенцефаліті в клінічній картині переважають вогнищеві розлади, патологічні рефлекси, парези і паралічі, ознаки ураження черепних нервів.

 

 У деяких пацієнтів з бактеріальним менінгітом може не спостерігатися класичних симптомів або ознак.  У новонароджених, так само як і у немовлят, менінгізм часто відсутня, але можуть спостерігатися зміни афекту або збуджений стан, нестабільна температура (гіпотермія або гіпертермія), млявість, пронизливий крик, примхливість, летаргічний стан, відмова від їжі, слабке смоктання, подразнення, жовтяниця, блювання, діарея або респіраторний дистрес; зригування фонтаном спостерігається в одній третині випадків і часто виникає пізніше в ході хвороби.  У пацієнтів старшого віку (особливо в тих, у кого є такі основні стани, як цукровий діабет або серцево-легеневі захворювання) можуть спостерігатися летаргія або отупіння, без спека, і різноманітні ознаки менінгеального запалення.        

                       

 

 

 Діагностика бактеріального менінгіту:              

             Діагностика бактеріального менінгіту грунтується на дослідженні цереброспінальної рідини.  Вміст лейкоцитів в цереброспінальній рідині зазвичай знаходиться в межах 1000 - 5000 на 1 мкл, причому переважають нейтрофіли.

 

 Приблизно у 10% хворих гострим бактеріальним менінгітом переважають лімфоцити, найчастіше у новонароджених, інфікованих грамнегативними бацилами, і у пацієнтів з менінгітом, викликаним L.  monocytogenes.  Пацієнти, у яких вміст лейкоцитів в цереброспінальній рідині дуже низька (0 - 20%), незважаючи на високу бактеріальну концентрацію, мають поганий прогноз.  Зниження рівня глюкози в цереброспінальній рідині (нижче 40 мг / дл) спостерігається у 60% пацієнтів, а відношення рівня глюкози в цереброспінальній рідині до такого в сироватці у 70% хворих становить менше 0,31.  Рівень протеїну в цереброспінальній рідині підвищено (100 - 150 мг / дл) практично у всіх пацієнтів з бактеріальним менінгітом.

 

 Нещодавно проведений аналіз показав, що рівень глюкози нижче 34 мг / дл, співвідношення глюкози менш 0,23, вміст протеїну вище 220 мг / дл, лейкоцитів більше 2000 на 1 мкл або нейтрофілів більше 1180 на 1 мкл були незалежними характеристиками цереброспінальної рідини, пророкували велике ймовірність бактеріального, а не вірусного менінгіту, причому впевненість складала 99% і навіть більше.

 

 У 60 - 70% випадків бактеріального менінгіту фарбування цереброспінальної рідини за Грамом дає позитивний результат, і специфічність цього визначення наближається до 100%.  Однак імовірність виявлення мікроорганізму за допомогою фарбування по Граму може знижуватися до 40 - 60%, якщо пацієнти вже отримують антибіотики, і цінність культурального дослідження цереброспінальної рідини також зменшується з 70-85 до 50% і менше.  У немовлят та дітей з бактеріальним менінгітом, викликаним основними менінгеальними патогенами Н. influenzae типу В. N.  meningitis і S.  pneumoniae, спочатку позитивні культури цереброспінальної рідини стають стерильними у 90 - 100% пацієнтів через 24-364 "відповідної" антимікробної терапії, проте при цьому не відбувається значимих змін параметрів цереброспінальної рідини.

 

 Якщо у пацієнта вміст білка і глюкози, а також лейкоцитарна формула в цереброспінальній рідині відповідають таким при бактеріальному менінгіті, але при фарбуванні за Грамом отримано негативний результат, необхідно досліджувати цереброспінальну рідина за допомогою тесту латексної аглютинації на бактеріальні антигени.  Наявні в даний час тести дозволяють виявити Н. influenzae типу В, S.  pneumoniae, N.  meningitidis, Escherichia coli До 1 і S.  agalactiae.  Чутливість тесту латексної аглютинації варіює від 50 до 100%, і специфічність цього тесту дуже висока.  Проте негативний результат тестів ніколи не виключає діагнозу менінгіту, викликаного специфічним менінгіальні патогеном.

 

 Для виявлення ДНК мікроорганізмів у пацієнта з менінгококовий менінгіт використовують полімеразну ланцюгову реакцію, в одному дослідженні було показано, що чутливість та специфічність цього методу становлять 91%.  Необхідні подальші дослідження для того, щоб визначити цінність цієї техніки при обстеженні пацієнтів з бактеріальним менінгітом, у яких фарбування за Грамом, тести на бактеріальні антигени і культуральні тести з цереброспинальной рідиною дають негативний результат.      

                       

 

 

 Лікування бактеріального менінгіту:                  

             При підозрі на бактеріальний менінгіт необхідно досліджувати цереброспінальну рідину протягом перших 30 хв, і якщо результати підтверджують діагноз гострого бактеріального менінгіту, повинна бути почата антимікробна терапія в залежності від результатів фарбування за Грамом або тестів на бактеріальні антигени.  Однак якщо ніякої причинний агент не може бути ідентифікований або люмбарную пункцію неможливо виконати протягом перших 30 хв, емпірична антимікробна терапія повинна бути розпочата (препарат підбирають залежно від віку пацієнта) відразу ж, як тільки будуть отримані проби крові.

 

 У пацієнтів з підозрою на бактеріальний менінгіт, у яких є локальні неврологічні прояви чи спостерігається набряк диска зорового нерва, перед виконанням люмбарной пункції слід провести комп'ютерно-томографічне сканування (КТС), щоб виключити внутрішньочерепний новоутворення.  У такій ситуації виконання люмбарной пункції пов'язане з ризиком утворення церебральної грижі.  Однак виконання КТС вимагає додаткових витрат часу, тому антимікробна терапія повинна бути розпочата негайно, враховуючи той ризик, який несе з собою несвоєчасний початок лікування.  Звичайно, цінність культурального дослідження цереброспінальної рідини у пацієнтів, які отримують антимікробну лікування (в тому випадку, якщо виконання люмбарной пункції відкладають до отримання результатів КТС), істотно знижується, проте результати визначення параметрів цереброспінальної рідини, фарбування за Грамом, тестів на бактеріальні антигени, дослідження проб крові, отриманих до початку лікування, ймовірно, підтвердять наявність або відсутність бактеріального менінгіту.

 

 Рекомендації щодо того, які ліки має бути емпірично призначено в екстреній ситуації при підозрі на бактеріальний менінгіт, змінилися у зв'язку з розвитком у мікроорганізмів резистентності до ряду препаратів.  Хоча штами N.  meningitidis виявляють відносну резистентність до пеніциліну G в мінімальних інгібіторних концентраціях (МІК), що складають 0,1 - 1 мкг / мл, стан пацієнтів, у яких виявляються ці ізоляти, поліпшується після стандартної терапії пеніциліном.  Більш того, поширеність пеніціллінрезістентних менінгококів ще не скрізь досягла того рівня, щоб викликати серйозну стурбованість.  Так, в США вона залишається низькою і значуще не змінюється протягом останніх 10 років.  З цих причин при виробленні рекомендацій щодо емпіричної антимікробної терапії ми враховували зміни спектру чутливості Н. influenzae типу В і S.  pneumoniae.

 

Н. influenzae типу В

 Якщо є підозра на менінгіт, викликаний Н. influenzae, при призначенні емпіричного лікування необхідно враховувати, що багато штамів продукують Р-лактамазу; ці штами складали 24% всіх ізолятів у дослідженні, виконаному в США в період з 1978 по 1981 р., і 32 % в іншому американському дослідженні в 1986 р. Також була описана резистентність до хлорамфеніколу, понад 50% ізолятів були резистентними згідно з повідомленням з Іспанії.  Навіть у пацієнтів, у яких виявляються чутливі до хлорамфеніколу ізоляти, використання хлорамфеніколу з бактеріологічної та клінічної точок зору менш переважно, ніж застосування ампіциліну, цефтриаксону або цефотаксиму при бактеріальному менінгіті у дитячому віці.  Цефалоспорин другого покоління цефуроксим спочатку виявився настільки ж ефективним, як і комбінація ампіциліну з хлорамфеніколом при бактеріальному менінгіті у дитячому віці, проте в пізніших дослідженнях його ефективність була поставлена ​​під сумнів.  Так, в роботі, в якій цефуроксим (зіннацеф, Зіннату, кетоцеф) порівнювали з цефтриаксоном при лікуванні бактеріального менінгіту у дітей, обидва режими виявилися ефективними, проте при використанні цефтриаксону значно швидше вдавалося домогтися стерилізації ЦСЖ (0% проти 9% позитивних культур через 24 ч) і недостатність слуху відзначалася рідше (11% проти 18%). В іншому рандомізованому випробуванні цефуроксим також порівнювали з цефтриаксоном при лікуванні бактеріального менінгіту у дітей; була продемонстрована швидша стерилізація ЦСЖ (2% проти 12% позитивних культур через 18-36 год ) і менша частота недостатності слуху (4% проти 17%) у пацієнтів, які отримували цефтріаксон.  Це та інші дослідження підтвердили, що цефалоспорини третього покоління (особливо цефотаксим або цефтріаксон) настільки ж ефективні, як і ампіцилін в поєднанні з хлорамфеніколом при бактеріальному менінгіті у дітей, переважно викликаному Н. influenzae типу В, і можуть бути рекомендовані в якості препаратів вибору для емпіричної антимікробної терапії бактеріального менінгіту у дітей.

 

S. pneumoniae

 Необхідність враховувати спектр резистентності до антімікобним препаратів привела також до зміни рекомендацій, що стосуються емпіричної терапії при підозрі на пневмококової менінгіт, оскільки з'явилися штами, що проявляють відносну (МІК 0,1 - 1 мкг / мл) або високу (МІК більше або дорівнює 2 мкг / мл ) резистентність до пеніциліну G.  Майже всі резистентні штами, що виділяються з цереброспінальної рідини, відносяться до серотипам 6, 14, 19 і 23; більша частина мультирезистентних штамів, що виділяються в США, дисемінований з клона серотипу 23 F, який був виявлений в Іспанії ще в 1978 р. Частота виявлення пеніціллінрезістентних пневмококів у всьому світі зростає.  Американське спостереження, що проводилося з 1979 по 1987 р., показало, що 4,5% пневмококових штамів виявляють відносну або високу резистентність до пеніциліну, у більш пізньому дослідженні (1991 - 1992 рр..) 16,4% пневмококових ізолятів виявляли резистентність принаймні до одного з наступних антимікробних препаратів: пеніцилінів, цефалоспоринів, макролідів, котрімоксазолу (бактрим, бісептол, септрін) і хлорамфеніколу.  Інше американське спостереження (1994 р.) показало, що рівень резистентності до пеніциліну складає близько 20%.  В Іспанії частота резистентності зросла з 6% в 1979 р. до 44% в 1989 р.; найвища частота спостерігалася в Угорщині (58% за даними спостереження, що проводилося з 1988 по 1989 р.).  Повідомляється про наступні фактори, що привертають до резистентності: вік хворого (молодше 10 або старше 50 років), імуносупресія, тривале перебування в стаціонарі, перебування дітей в денному стаціонарі, інфікування серотипами 14і23, часте або профілактичне використання антимікробних препаратів (наприклад, для попередження запалення середнього вуха).

 

 Деякі альтернативні препарати для лікування менінгіту, викликаного пеніціллінрезістентних пневмококами, були випробувані тільки in vitro або на тварин моделях, і ми вирішили обмежити обговорення препаратами, що пройшли клінічні випробування.  Одним з таких препаратів яляется хлорамфенікол.  Проте резистентність і клінічні невдачі спостерігаються навіть у тих випадках, коли організм є чутливим до хлорамфеніколу: в одному дослідженні 20 з 25 дітей продемонстрували поганий клінічний відповідь або у них спостерігалися залишкові явища, а деякі навіть померли.  Незважаючи на те, що дослідження методом дисків показало чутливість мікроорганізму, мінімальна бактерицидна концентрація хлорамфеніколу для пеніціллінрезістентних пневмококових ізолятів була достовірно вище такої для пеніціллінчувствітельних ізолятів, тому вдалося досягти лише субтерапевтических рівня бактерицидної активності та лікування зазнало невдачі.  Цефалоспорини третього покоління вважаються препаратами вибору при пневмококової менінгіті, проявляє відносну резистентність до пеніциліну, однак є повідомлення про те, що терапія виявляється безуспішною, а пневмококові штами несподівано демонструють резистентність до цих цефалоспоринів (МІК зросла з 4 до 32 мкг / мл і більше).

 

Дексаметазон

 Деяким хворим на гострий бактеріальний менінгіт необхідно негайно призначати дексаметазон.  Це робиться з метою пом'якшення запального відповіді в субарахноїдальному просторі, пов'язаного з індукованим антибіотиками лізисом бактерій, і численних патофізіологічних наслідків бактеріального менінгіту, таких як церебральна едему і підвищений внутрішньочерепний тиск.  Дослідження, проведені в останні 10 років (& додаткового призначення дексаметазону (0,15 мг / кг кожні 6 годин протягом 4 днів) немовлятам і дітям з підозрюваним або доведеним менінгіт, викликаний Н. influenzae типу В; в ідеалі цей препарат необхідно давати безпосередньо перед або з першою дозою антимікробної ліки. У двох дослідженнях було продемонстровано, що немовлята і діти не отримують ніякої користі від дексаметазону, проте це, можливо, пояснюється тим, що препарат давали занадто пізно. У рандомізованому випробуванні при призначенні дексаметазону протягом 2 або 4 днів не було виявлено достовірних відмінностей у частоті залишкових явищ в пізні терміни; це дозволяє припускати, що при менінгіті, викликаному Н. influenzae типу В, пацієнтам може бути показана терапія дексаметазоном меншої тривалості. Деякі великі фахівці радять призначати дексаметазон всім хворим бактеріальний менінгіт (особливо тим, у кого при фарбуванні цереброспінальної рідини по Граму отриманий позитивний результат), однак клінічних даних недостатньо для того, щоб рекомендувати рутинне використання цього препарату. Ми все-таки рекомендуємо призначати дексаметазон пацієнтам, які належать до категорій високого ризику (від 4,5 балу за шкалою Herson Todd) або хворим з серйозно зниженими ментальним статусом, церебральної едемою або дуже високим внутрічерепним тиском. Додаткове використання дексаметазону особливо важливо у пацієнтів з пневмококові менінгіт, викликаний високорезистентних до пеніциліну або цефалоспорину штамами, оскільки через зниженого запальної відповіді цереброспінальної рідини зменшується надходження туди ванкоміцину і стерилізація настає в більш пізні терміни.         

                       

 

 

 Профілактика бактеріального менінгіту:                      

            Профілактика менінгіту: категорії ризику

 Від захворювання на менінгіт різного типу не застрахований ніхто.  Але медичні дослідження показали, що деякі вікові групи схильні до більшого ризику захворювання, зокрема:

 - Діти молодше 5 років

 - Підлітки і молоді люди у віці від 16 до 25 років

 - Дорослі старше 55 років

 

 Дослідження також показали, що деякі хвороби або порушення (наприклад, розрив селезінки, хронічні захворювання або хвороби імунної системи) підвищують схильність до менінгіту.

 

 Також вченими було встановлено зв'язок між бактеріальним менінгітом і кохлеарними имплантами, які використовуються при погіршенні або втрати слуху.  Проте з 60 000 чоловік, які користуються кохлеарними имплантами, всього 90 хворі на менінгіт, так що цей зв'язок, ймовірно, не є прямою.

 

 Оскільки деякі збудники менінгіту можуть передаватися оточуючим, спалахи епідемії цього захворювання найчастіше спостерігаються в місцях щільного скупчення людей.  Так, підвищеному ризику захворювання на менінгіт схильні студенти, які живуть в гуртожитку, і солдати, які проживають в казармах.  Втім, навіть якщо ви виявили у себе один або декілька чинників ризику, це ще не означає, що ви неодмінно захворієте, адже менінгіт - досить рідкісне захворювання.

 

Профілактика менінгіту: вакцинація

 Вакцинація допомагає запобігти багатьом захворюванням, які можуть привести до менінгіту.  Найчастіше щеплення проти менінгіту роблять дітям в ранньому віці.

 

 Ось основні вакцини, що запобігають виникненню бактеріального та вірусного менінгіту:

 - Вакцина проти бактерій Haemophilus influenzae типу B, запобігає інфекції, що викликають запалення легенів, менінгіт та інші захворювання.  Цю вакцину вводять дітям у віці від 2 місяців до 5 років, а також дітям старше 5 років, що страждають певними захворюваннями.  Раніше бактерії Haemophilus influenzae типу B вважалися найпоширенішим збудником бактеріального менінгіту, але завдяки цій вакцині подібні випадки стали рідкістю.

 - Менінгококова вакцина захищає від деяких хвороботворних бактерій-збудників менінгіту.  Зазвичай її вводять дітям у віці 11-12 років.  Це щеплення також рекомендують першокурсникам, що живуть в гуртожитку, солдатам-новобранцям, хворим певними захворюваннями імунної системи, а також туристам, мандрівним в країни, де періодично виникають епідемії менінгіту, наприклад, у деякі країни Африки.

 - Пневмококова вакцина також захищає від бактерій-збудників менінгіту.  Існує два типи пневмококової вакцини.  Пневмококової кон'югаціонную вакцину зазвичай вводять дітям молодше двох років, а також дітям у віці від 2 до 5 років, які належать до групи ризику.  Пневмококова полісахаридних вакцина рекомендована дорослим старше 65 років.  Полісахаридних вакцину також вводять дорослим середнього віку з ослабленим імунітетом і певними хронічними захворюваннями.

 - Тривакцини проти кору, епідемічного паротиту та багряниці зазвичай вводять дітям.  Вона захищає від менінгіту, який може виникнути в результаті кору та багряниці.

 - Вакцина проти вітряної віспи, оскільки інфекція вітряної віспи може потенційно привести до захворювання вірусним менінгітом.

 

Профілактика менінгіту: інші засоби

 Крім вакцинації, лікарі рекомендують використовувати такі засоби для профілактики менінгіту.

 - Почніть з очевидного: намагайтеся утримуватися від контакту з хворими на менінгіт.  Деякі типи менінгіту передаються повітряно-крапельним шляхом, наприклад, при поцілунках, кашлі, чханні, а також в результаті спільного використання предметів особистої гігієни, наприклад, зубної щітки або рушники.  Якщо у вашій родині є хворі на менінгіт, постарайтеся ізолювати їх від інших членів родини.

 - Завжди мийте руки з милом після контакту з хворим на менінгіт.

 - Після близького контакту з хворим на менінгіт обов'язково зверніться до лікаря.  Залежно від ступеня близькості контакту і типу менінгіту вам потрібно буде прийняти антибіотик для профілактики захворювання.

 - Будьте особливо обережні під час подорожей в потенційно небезпечні райони.  Деякі типи менінгіту переносяться тваринами і комахами, тому намагайтеся триматися від них якнайдалі, і не забувайте користуватися засобом проти комах.       

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Бактеріальний менінгіт:             

            Інфекціоніст

            Невролог

11.09.2011
Переглядів (1010)